简介：目的观察大剂量高压氧（hyperbaricoxygenation，HBO）超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型，随机分为对照组（n=36）和HBO组（n-36），HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗，压力0．2MPa。于模型成功后5h、15h、72h，行大鼠Garcia神经功能评分，于15h、7259别将大鼠脑组织进行2，5，5苯四氮唑（tetrazoliumchloride，TTC）染色测定梗死容积百分比，应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡，流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时（P均=0．007）和72h时（P匀〈0．001）均较同组MCA0jh时神经功能明显改善，但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时，两组大鼠脑梗死容积比无显著差异；72h时，对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大（P=0．02），而HB0组无显著变化，HBO组较对照组脑梗死容积比小（P=0．02）。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞，15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组（P=0．04）。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低，HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组，差异有显著性（丹自〈0．001）。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积，抑制线粒体膜电位降低，进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。

简介：目的探讨不同水平的同型半胱氨酸和脑梗死相关危险因素及脑梗死TOAST分型之间的相关性。方法选取我院卒中单元2010年1月～2011年3月急性脑梗死患者,根据患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平首先将急性脑梗死患者分为正常（〈15umol/L）及轻度增高组（15umol/L～30umol/L）及中重度增高组（≥30umol/L）;根据患者的卒中危险因素、临床特点及影像学资料对所有患者行TOAST分型。结果①Hcy轻度增高组与Hcy正常相比,血浆维生素B12水平明显降低（P〈0.001）,余危险因素之间比较无统计学差异;而Hcy中重度增高组与正常组与相比,中重度增高组男性比例（P=0.014）及吸烟率（P=0.019）明显高于正常组、高血压患病率（P=0.004）及血浆维生素B12水平（P=0.002）明显低于正常;②Hcy正常组、Hcy轻度增高组的TOAST分型均以大动脉粥样硬化性卒中（LAA）型比例最高、其次为小动脉闭塞性卒中（SAO）型,而Hcy中重度增高组以SAO型比例最高,其次为心源性脑栓死（CE）型,Hcy中重度增高组LAA型比例明显低于Hcy正常组（P=0.007）,具有统计学差异;结论脑梗死患者不同水平的Hcy伴有不同的卒中危险因素及不同的TOAST构成,Hcy中重度增高伴有高的男性比例及吸烟率,伴有低的高血压比例及低血浆维生素B12水平;Hcy中重度增高组TOAST分型以SAO型。

简介：目的观察尤瑞克林对合并糖尿病的急性脑梗死患者治疗的临床效果。方法合并2型糖尿病的急性脑梗死患者63例，随机分为治疗组（尤瑞克林＋依达拉奉）29例和对照组（依达拉奉）34例。治疗前后对患者采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS评分）、改良RankinScale（MRS评分）及日常生活能力量表（ADL评分）观察疗效。结果与对照组比较，治疗组NIHSS、MRS及ADL评分明显改善（P〈0．05）。两组间性别构成比、年龄、治疗期问血糖值均无明显差异（P〉0．05），两组患者治疗前的血压以及NIHSS、MRS和ADL亦无明显差异（P〉0．05）。治疗期间，治疗组平均动脉压较对照组明显降低（P〈0．05），尤以治疗一周后更为明显，但无低血压及脑低灌注事件发生。结论对于合并2型糖尿病的急性脑梗死患者的治疗，尤瑞克林联合依达拉奉的疗效优于单用依达拉奉。

简介：目的分析尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死的安全性和临床疗效.方法对7例发病在6h内的急性缺血性脑梗死患者用尿激酶行动脉内溶栓治疗,比较溶栓前后的NIHSS评分.结果7例患者经溶栓治疗后血管完全再通;7例患者在14d内神经功能缺损均明显改善;未发生症状性颅内出血及颅外出血并发症.结论我们小样本的研究发现,尿激酶动脉内溶栓治疗急性缺血性脑梗死有一定疗效,但尚需进行大样本随机对照研究证实.

简介：目的观察急性脑梗死患者Toll样受体4（TLR4）mRNA表达及与TNF-α仅浓度的相关性，初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血炎性损伤中的作用，为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定35例急性脑梗死患者的外周血单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞）TLR4mRNA表达及血清TNF-α仅浓度，同期与20例正常者、20例动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第1天TLR4mRNA表达、血清TNF-α仅浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组（P〈0．01）。TLR4mRNA表达与血清炎性因子TNF-α仅浓度呈正相关（P〈0．01）。结论脑梗死患者急性期外周血单个核细胞TLR4mRNA表达上调，可能通过促使炎性因子产生分泌增多来介导脑缺血炎性损伤。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法急性脑梗死患者200例分为对照组和治疗组，每组各100例，两组予相同的基础治疗，但治疗组加用尤瑞克林0．15PNA单位静脉滴注，每日1次，连用7-14d，同时使用抗血小板药物或抗凝药物进行病因治疗及神经康复治疗，于治疗前后评定患者神经功能缺损程度、日常生活活动能力、伤残或严重程度，并记录不良反应事件。结果治疗后两组患者的神经功能缺损、日常生活活动能力、伤残或严重程度评分均有改善，与治疗前相比差异具有统计学意义（P〈0．05）；治疗组改善程度更明显，与对照组相比差异具有统计学意义（P〈0．01）；治疗组较对照组不良反应无明显增加。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全、有效，值得临床进一步研究探讨。

简介：目的观察尤瑞克林治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床疗效及其对患侧脑循环动力学的影响。方法急性单侧颈内动脉系统脑梗死患者78例，随机分为尤瑞克林治疗组和对照组。两组均给予抗血小板药物等常规治疗，治疗组另加用尤瑞克林治疗，疗程14d。在治疗前、后分别用美国国立卫生研究所脑卒中评分（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）评估两组患者的神经功能缺损程度，检测两组患者的脑循环动力学指标（cerebralvasculardynamicsindexes，CVDI），比较两组之间及治疗前后神经功能及脑循环动力学变化。结果急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后神经功能恢复明显优于对照组，NIHSS评分、临床总有效率均显著改善（P〈0.05）。两组患者治疗后患侧颈动脉最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量均较治疗前明显增加（P〈0.05，P〈0.01），外周阻力均有所下降（P〈0.01）；治疗组治疗后最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量的增加及外周阻力的下降均较对照组更明显（P〈0.01）。治疗组治疗后的血管特性阻抗显著降低（P〈0.01）。结论尤瑞克林能改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标，降低脑血管的阻力，增加脑动脉的供血量，促进神经功能恢复。

简介：目的探讨超选择经动脉尿激酶(UK)溶栓及血管成形术(PTA)治疗急性脑梗死的临床疗效.方法随机取56例急性脑梗死病人为研究组,行超选择动脉溶栓及PTA治疗;取脑梗死病人为对照组,行UK静脉溶栓治疗.复查血管再通率、比较两组临床疗效及并发症.结果颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)、椎基底动脉闭塞血管再通率分别为50%、95%和100%.PTA组6例中,ICA2例,椎基底动脉4例,均有血管再通.治疗后研究组神经功能缺损(NFD)评分、语言功能障碍恢复、3个月后临床神经功能均好于对照组.研究组并发症的数量和严重程度均明显低于对照组.结论尿激酶超选择动脉溶栓及血管成形术是治疗急性脑梗死安全有效的方法,血管内精巧细致的超滑导丝和球囊扩张等机械性作用显著弥补了单纯溶栓药物治疗的不足.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）与颈动脉斑块的关系。方法回顾性分析北京朝阳医院西区2013年6月-2014年6月神经内科住院的急性脑梗死患者196例,通过彩色多普勒超声仪测定颈动脉粥样硬化斑块的有无,测定内中膜厚度及其最大斑块厚度。在发病4d内检测其血清HCY浓度。患者按照有无斑块分为斑块组（n=152）和无斑块组（n=44）。组间比较采用秩和检验,HCY与颈动脉斑块最大厚度的关系采用Spearman秩相关检验。颈动脉斑块形成的危险因素分析采用Logistic回归分析。结果无斑块组（n=44）的HCY中位数是11.6μmol/L,斑块组（n=152）的HCY的中位数是14.0μmol/L,秩和检验P=0.011。Spearman相关检验发现HCY与颈动脉最大斑块厚度呈显著正相关,相关系数r=0.247,P〈0.001。Logistic回归分析,发现年龄[比值比（oddsratio,OR）1.089,95%可信区间（confidenceinterval,CI）1.050-1.131,P=0.0001]、男性性别（OR4.304,95%CI1.738-10.660,P=0.002）、高血压史（OR3.864,95%CI1.750-8.534,P=0.001）是影响斑块形成的独立危险因素,而HCY（OR1.026,95%CI0.973-1.081,P=0.344）对斑块形成的影响无显著性。但是,对于非心源性脑梗死亚组（n=183）分析发现HCY是斑块形成的独立危险因素（OR1.267,95%CI1.006-1.430,P=0.003）。结论对于急性脑梗死患者,斑块组血清HCY高于无斑块组,血清HCY与颈动脉最大斑块厚度呈正相关。在非心源性脑梗死患者中HCY是颈动脉斑块形成的独立危险因素。

简介：　　1病例简介　　患者男性,69岁,因'突然失语、左侧肢体无力15min'来院,经急诊静脉溶栓治疗后于2006年11月收入院.……

简介：目的研究成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后康复训练对海马结构中内源性神经干细胞增殖的影响,探讨脑梗死后康复训练使神经功能改善的理论基础.方法采用线栓法造成成年大鼠永久性MCAO(middlecerebralarteryocculsion),形成脑梗死动物模型.大鼠脑梗死24小时后,随机分为梗死对照组和梗死后康复训练组.康复训练组每天进行平衡木、转棒、滚笼训练,对照组不进行训练饲养于标准笼中.运用免疫组化方法,通过神经上皮干细胞蛋白即nestin标记神经干细胞,观察、比较脑梗死后7天、14天、21天时两组大鼠海马结构中nestin阳性细胞分布和数量的变化及差异.结果脑梗死后两组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞均较对侧显著增多,海马附近的侧脑室后角与CA1区之间及齿状回中阳性细胞密集,其中脑梗死后7天阳性细胞最多,以后逐渐减少.脑梗死后7天及14天康复训练组大鼠梗死侧海马结构中nestin阳性细胞数较对照组显著增加(P＜0.01),脑梗死后21天两组无显著性差异(P＞0.05).结论康复训练可以促进成年大鼠局灶性脑缺血损伤(脑梗死)后海马结构中神经干细胞增殖水平上调,这可能是脑梗死后康复训练有助于缺损的神经功能恢复的一个机制.

简介：目的检测急性脑梗死患者CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL，采用流式细胞仪检测CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比，采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量，并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C，的差异无统计学意义（P均〉0．05）。脑梗死急性期CD19^＋-CD25^＋B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高（P均〈0．05）。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。不同影像学评分患者之间CD19^＋-CD25^＋、CD19^＋-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义（P均〈0．05）。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关（P均〉0．05）。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大，体液免疫改变越明显；随着应激的消逝，体液免疫功能逐渐恢复。

简介：目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。方法61只年龄30-40周的SD大鼠．随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组。通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗。结果（1）缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组。（2）升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4h组。（3）在缺血4h再灌注2h升压组中，再灌注前15min升压组的梗死体积小于再灌注后30min升压组。结论（1）诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血冉灌注大鼠梗死体积。（2）再灌注前升压疗效优于再灌注后升压。

简介：目的探索急性脑梗死（ACI）病人溶栓前后缺血半暗带（IP）相对表观弥散系数（rADC）的变化及意义。方法按照PWI/DWI错配原理入选具有IP的ACI病人60例,随机分为实验组及对照组各30例,分别给予动脉介入溶栓及静脉溶栓。根据DWI异常信号的高低选取梗死核心区、核心区边缘、梗死核心区与边缘之间、梗死区外周4个点,并测量手术前后4点的rADC。用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能评分,并将术后NIHSS评分及住院时间与rADC进行相关性分析。结果术前两组病人以上4点的rADC均无统计学差异（P〉0.05）;rADC从梗死核心区到梗死区外周呈单调递增。除梗死核心区外,术后实验组其余3点的rADC均高于对照组（均P〈0.05）。两组的并发症发生率无统计学差异（均P〉0.05）;实验组的NIHSS评分及住院时间均少或短于对照组（P=0.016,P=0.000）。术后rADC与NIHSS评分及住院时间均呈显著负相关性（均P=0.000）。结论IP区的rADC越高代表脑细胞生命力越强,rADC可量化评价溶栓的疗效且表明动脉介入溶栓效果优于静脉溶栓。

简介：目的比较心房纤颤合并脑梗死患者急性期阿司匹林和氯吡格雷治疗的有效性和安全性.方法连续收集2011年1月至2014年6月入住同济大学附属东方医院神经内科脑卒中中心的心房纤颤合并急性脑梗死患者为研究对象.采取住院号单双数的随机化原则分入阿司匹林治疗组或氯吡格雷治疗组.阿司匹林治疗组给予阿司匹林片,0.1g·次-1·d-1,口服或鼻饲.氯吡格雷组给予氯吡格雷片,75mg·次-1·d-1,口服或鼻饲.其他治疗原则按照美国心脏协会(AmericanHeartAssociation,AHA)/美国卒中协会(AmericanStrokeAssociation,ASA)成人缺血性卒中早期处理指南予以处理.分别在入院时和治疗后21d对两组患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstituteofHealthStrokeScale,NIHSS)评分和改良的Rankin量表(modiifedRankinScale,mRS)评分.同时比较两组的所有出血、颅内出血、症状性颅内出血、消化道出血、脑梗死再发、深静脉血栓发生率;比较两组病死率;比较两组的住院天数及治疗总费用、药物费用、药占比.计数资料应用卡方检验或Fisher精确概率法检验;符合正态分布的计量资料应用t检验;不符合正态分布的计量资料应用秩和检验.结果两组患者21dNIHSS评分较入院时均有改善,阿司匹林组0~21(4)比0~15(3)(z=-4.826,P=0.000),氯吡格雷组0~15(7)比0~14(3)(z=-3.086,P=0.002),差异具有统计学意义;两组患者21dmRS评分较入院时也均有改善,阿司匹林组0~5(3)比0~6(2)(z=-3.240,P=0.001),氯吡格雷组0~5(4)比0~6(2)(z=-2.547,P=0.011),差异具有统计学意义.两组之间的21dNIHSS评分、mRS评分差异无统计学意义(P>0.05).两组患者病死率差异无统计学意义(P>0.05).两组患者出血发生率、颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率、消化道出血发生率差异均无统计学意义(P>0.05);两组脑梗死再发率、DVT发生率差异均无统计学意义(P>0.05).两组住院天数差异无统�

简介：目的：观察伴有非瓣膜性心房颤动（NVAF）的急性脑梗死患者血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化特点，探索NVAF相关性卒中的病理生理学机制，为临床进行抗栓治疗提供依据。方法：经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、119例伴有NVAF的急性脑梗死患者以及120例不伴有NVAF的急性脑梗死患者纳入本研究。测定其血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）的含量变化，年龄匹配的健康体检者作为对照组。同时观察不同年龄组NVAF患者血浆LPA含量的差异。结果：与对照组比较，各年龄组NVAF患者血浆LPA含量均显著增高，其中≥76岁年龄组增高最为显著，且显著高于≤60岁年龄组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量显著高于NVAF组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。NVAF组和伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆AP含量均显著高于对照组（P〈0．01）。发病24h，伴有NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于不伴NVAF的急性脑梗死组（P〈0．01）和对照组（P〈0．001）。不伴NVAF的急性脑梗死组血浆LPA含量显著高于对照组（P〈0．01）。至发病后1周，伴有NVAF的急性脑梗死组患者血浆LPA含量仍高显著于不伴NVAF的急性脑梗死组和对照组（P〈0．05）。发病后2周和1个月时，三组间LPA含量无显著性差异。结论：NVAF患者血浆LPA含量显著增高，提示其体内血小板处于活化状。NVAF相关性脑梗死患者血小板活化状态持续时间较长，故其抗栓治疗的时间窗应较长。LPA可作为一种理想的分子标记物，并可用于判断NVAF患者体内血栓形成或血栓形成前状态。

简介：目的研究不同时间窗低分子量肝素(LMWH)治疗急性脑梗死对脑电图(EEG)和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响.方法50例发病12h内的急性脑梗死病人,随机分为治疗A组和对照A组各25例;60例发病12～18h,随机分为治疗B组和对照B组各30例.以上各组均予以丹参注射液20ml+0.9%氯化钠注射液250ml,ivdrip,qd.治疗组加用低分子量肝素4100U皮下注射,q12h.4组疗程均10d.治疗前后均测定患者EEG和BAEP等.结果治疗前,治疗A组、对照A组、治疗B组和对照B组EEG异常率分别为60%、56%、57%和53%,BAEP异常率分别为72%、68%、77%和73%;各组无明显差异,治疗后异常EEG改善率分别为87%、36%、59%和31%,BAEP异常率分别为32%、60%、53%和63%.结论低分子量肝素能有效治疗急性脑梗死,改善患者脑功能,尽早应用效果尤为明显.

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)的含量变化及其临床意义.方法随机选择60例急性脑梗死患者,利用Dade-BehringProSpec全自动特定蛋白分析系统,采用散射免疫比浊法检测各组患者hsCRP血清水平,观察ACI不同病程含量变化.并对其神经功能缺损进行标准评分.并选取30例健康体检者作为对照组.结果急性脑梗死组不同时期血清hsCRP含量均高于对照组(P<0.05),卒中后第7天水平最高,随后逐渐下降;血清hsCRP含量与神经功能缺损程度呈正相关(r＝0.53,P<0.01),重型患者hsCRP浓度明显高于轻、中型患者.结论急性脑梗死患者血清hsCRP明显升高,且与神经功能缺损程度呈正相关,可作为急性脑梗死患者病变稳定程度的敏感指标之一.

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白（CRP）、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异（P〈0.01）。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。

简介：目的探讨急性脑梗死（ACI）患者血清细胞因子白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）水平与颈动脉内中膜厚度（IMT）的关系。方法以64例ACI患者作为ACI组。30例健康体检者为正常对照组，利用放射免疫法（RIA）和酶联吸附法（ELISA）分别测定其血清IL-6和IL-18水平．分别测量其颈动脉内中膜厚度（IMT）值并分为IMT〈1．0mm和IMT≥1．0mm两个亚组。结果ACI组中IMT≥1．0mm者IL-6、IL-18含量与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05），与IMT〈1．0mm者相比差异亦有统计学意义（P〈0．05）。ACI组中IMT≥1．0mm者IMT与IL-18水平呈明显正相关（r=0．549，P=0．001），与IL-6水平无明显相关性（P〉0．05）。结论ACI患者IMT增厚者血清IL-6、IL-18水平也升高。