简介：脑海绵状血管畸形（CCM）系由单层血管内皮细胞构成的良性血管错构畸形，其间无常脑实质组织。大量尸体解部研究显示，脑海绵状血管畸形的发病率为0.10%-0.50%.临床主要表现为癫癎发作和脑出血，患者常有反复发作的脑出血病史，出血范围随累及血管数量的增加而逐渐扩大。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：心脑血管疾病死亡已居全病因死亡的第一位，如何降低脑卒中的死亡和残疾，是目前研究的热点。丁苯酞是目前我国自主研发的国家级化学Ⅰ类新药，通过重构脑缺血区微循环、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体、清除自由基、抗血小板聚集、抑制血栓形成、降低炎症反应、保护血管内皮细胞等作用，阻断缺血性脑损伤的多个病理环节，改善急性缺血性脑卒中神经功能缺损，提高患者生活能力和生存质量。本文重点阐述丁苯酞对急性缺血性脑卒中的作用和保护机制。

简介：目的分析A型人格对急性脑血管病发病的影响。方法用A型行为人格量表对180例急性脑血管病患者和50例健康对照组进行检测，同时按照情绪分类，对40例有情绪因素脑血管病患者进行血管紧张素Ⅱ测定，与对照组比较研究。结果急性脑血管病患者中A型人格占65％，与对照组比较有显著性差异(P<0．05)，急性脑血管病患者情绪因素组血管紧张素Ⅱ明显高于非情绪组(P<0．01)。结论A型行为人格者易患脑血管病，矫正A型行为，对脑血管病的防治有益。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：线粒体自噬是细胞通过自噬清除破坏的线粒体的过程,是线粒体质量控制的重要机制。近年来研究表明,缺血性卒中后存在明显的线粒体自噬。因此在卒中过程当中,调节控制线粒体数量和质量的线粒体自噬过程,可能对治疗卒中、延缓细胞死亡、保护神经元有十分关键的意义。本文主要对线粒体自噬在缺血性卒中病理过程中的作用与机制,以及其目前的研究进展进行综述,并对线粒体自噬对缺血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种,原发性三叉神经痛(Trigeminalneuralgia,TN)的病因及发病机理目前仍未完全明确,认识也不一致.本文根据近年来一些学者临床观察、手术所见、病理解剖和动物实验等方面研究成果,对其发病机制的研究进展作一综述,重点介绍神经压迫学说.

简介：大量研究提示，他汀类药物除有降低胆固醇作用外，还有许多非降脂作用，这些作用可能是他汀类药物神经保护的机制。动物实验提示，他汀类药物具有增加NO、扩张血管、拮抗炎症因子、抗氧化损伤、抗血栓、促进缺血后血管再生、神经再生和突触形成等多种有益效应。

简介：李占江等曾以中学生为对象做遇“青少年强迫现象及其发展特点”的调查，得结论：中学生强迫现象随年龄增长呈w型发展曲绕，即具有在新入学和即将单业的年级中较高的特点，且男生以检查与重复多见，女生以整齐与清洁率高。本文积多年封中学生强迫症精神分析的经验，以冲突为主绕，从发展病理心理学角度，试图在性文化差异、环境变迁及自我意识等方面作心理机制探讨，加深封中学生强迫现象的理解，指导中学生的心理教育和临床工作。

简介：目的研究BCNU-PLGA对GL261胶质瘤细胞凋亡的作用机制.方法利用溶剂挥发萃取法制备BCNU-PLGA缓释微球.将24只C57BL/6小鼠随机等分为治疗组与非治疗组,借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261胶质瘤细胞接种于小鼠颅内,行MR检查掌握颅内成瘤情况.治疗组于术后第2周立体定位植入BCNU-PLGA缓释片剂,观察小鼠生存期,MRI了解瘤体变化.获取标本行HE染色,并行GFAP、Bax、Bcl-2免疫组化检查检测其表达情况,相关数据采用统计学方法进行分析.结果治疗组与对照组生存期有明显差异（P＜0.05）,治疗组与对照组凋亡相关基因Bcl-2免疫组化检查提示明显差异性（P＜0.05）,Bax基本无改变,Bax/Bcl-2比值明显增加.GFAP表达为阳性.结论BCNU-PLGA局部缓释制剂通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2的比值,从而使胶质瘤细胞发生凋亡.

简介：自从Wernicke发现第1例传导性失语以来，传导性失语作为一种语言障碍类型一直受到神经病学家、神经病理学家、神经解剖学家的关注，依据这种特殊的失语症类型的临床特征，或许可以研究人类的语言处理过程，近年来，传导性失语更是受到神经心理学家的重视。

简介：脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。

简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种，是造成自发性蛛网膜下腔出血的首位原因。该病最大的特点是较高的残死率，即使在现代的医疗条件下颅内动脉瘤破裂出血的死亡率仍高达40％。但目前颅内动脉瘤的具体病因和发病机制尚不完全清楚。其发生是环境因素（如吸烟，饮酒，高血压，雌激素和种族等）和内在遗传因素共同作用的结果。本文就遗传因素在颅内动脉瘤的发病机制中的研究进展作一综述。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：垂体泌乳素腺瘤是神经和内分泌系统的常见肿瘤，约占功能性腺瘤的40％-60％。近年来随着多巴胺受体激动剂研究和临床应用的不断深入，多巴胺受体激动剂已经成为大多数泌乳素瘤的首选治疗。本文就多巴胺受体激动剂在泌乳素腺瘤治疗方面的研究做一综述。一、垂体泌乳素腺瘤垂体泌乳素腺瘤是最常见的垂体分泌性腺瘤，也是颅内原发性肿瘤中相对较为特殊的良性肿瘤：

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P＞0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（SAH）最严重的并发症之一,常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,甚至导致脑梗死,是SAH病人致死和致残的重要原因,发病机制目前尚未明确。近年来研究认为：炎症反应在迟发性脑血管痉挛的发病机制中起重要作用,可能的机制包括全身炎症反应,白细胞与内皮细胞相互作用,各种细胞因子、黏附分子和信号转导通路的参与及某些炎症相关蛋白基因型改变等。本文对SAH后脑血管痉挛炎症机制作一综述。