简介：目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管中血红素氧合酶-1（HO-1）的表达变化及其与迟发性脑血管痉挛（DCV）之间的关系。方法采用大鼠枕大池二次注血法建立SAH后DCV模型，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测基底动脉HO-1mRNA表达的变化。结果注水对照组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（996．20±43．25）μm、（1019．05±58．16）μm和（965．25±49．98）μm，血管壁厚分别为（9．82±0．57）μm、（9．65±0．65）μm和（10．11±0、48）μm；SAH组3、5、7d基底动脉内径周长分别为（705．65±66．57）μm、（738．70±42、19）μm和（665．31±49．85）μm，血管壁厚分别为（14．41±0．51）μm、（13.25±0.63）μm和（17．43±0．55）μm。注水对照组不同时相基底动脉中无HO-1mRNA表达；SAH组注血后3、5、7d，HO-1mRNA的相对表达量分别为0．61±0．042、0．55±0．039和0．48±0．052，以注血后3d表达水平最高。结论SAH后大鼠基底动脉有HO-1mRNA的低表达，但其不能拮抗SAH后DCV的发生。

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。

简介：胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的肿瘤,占成年人颅内肿瘤的30%～50%,而肿瘤的侵袭性生长往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因.研究表明,脑胶质瘤的生长和侵袭性与肿瘤间质新生血管的大量形成密切相关.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解在间质新生血管形成过程中起关键作用,而基质金属蛋白酶(matrixmetallopro-teinases,MMPs)是在分解细胞外基质的蛋白酶类中最具重要作用的一类.

简介：目的研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6胶质瘤细胞系Ku70蛋白表达的影响，探讨放射治疗过程中基因增敏的新途径。方法以穿梭质粒为基础，构建重组腺病毒Ad—Ku70shRNA载体，扩增并鉴定其病毒滴度。然后转染至C6鼠脑胶质瘤细胞中，应用WestemBlot及免疫荧光观察其Ku70蛋白的表达情况，研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6细胞Ku70表达的抑制效果。结果成功构建并扩增Ad—Ku70shRNA重组腺病毒，感染C6胶质瘤细胞后Ku70的表达明显降低。结论Ad—Ku70shRNA重组腺病毒载体可以明显降低C6胶质瘤细胞Ku70的表达。该结果为放射治疗基因增敏研究提供了有利的工具。

简介：目的探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-relatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP)水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。方法选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例,另外选择同期体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。结果①脑梗死患者的血清Lp-PLA2([180.04±35.02)ng/mLvs(152.13±39.67)ng/mL,P=0.014]、hs-CRP[(10.02±0.47)mg/Lvs(2.64±0.33)mg/L,P=0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组([162.96±11.34)ng/mL,P=0.013]和易损斑块组([197.79±32.56)ng/mL,P=0.004]Lp-PLA2水平高于无斑块组([143.67±12.35)ng/mL];易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组(P=0.007),差异均有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[(12.86±1.67)mg/L]高于稳定斑块组[(10.82±0.53)mg/L,P=0.029]及无斑块组([9.54±0.47)mg/L,P=0.037],差异有统计学意义。结论在脑梗死患者中,血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性有关。

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：行动学习（ActionLearning）是以教学问题为线索、以学生行动为基础、以小组成员的经验和支持为依托、以创造性思维能力为条件的一种学习方法。在行动学习中,学生自己生成并建构新的知识,又在行动中检验,再建构已有的知识。所以行动学习教学方法应该是护理专业培养学生核心胜任力的一种形式，是学生通过行动学习主动构建、不断超越自我、实现自我的过程。

简介：目的对四血管阻塞法(4-VO)建立大鼠全脑缺血模型进行改良,以提高模型的可靠性.方法以微型磨钻,扩大第一颈椎上之翼孔,充分暴露其中穿行的椎动脉,显微镜直视下电凝阻断;夹闭双侧颈总动脉以出现静息脑电波为判定大鼠已达全脑缺血的标准对4-VO法建立大鼠全脑缺血模型进行改良.全脑缺血15min后行再灌注,7d后以海马CA1区神经元出现大部分死亡作为判定模型成功的标准,对两种建模方法进行评定.结果4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活7d的存活率为90%(27/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,大鼠存活率为86.7%(26/30),二者无明显差异(P>0.05);4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型其成功率仅为70%(21/30),改良4-VO法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,成功率为86.7%(26/30),明显高于4-VO法.结论改良4-VO法可明显提高模型制作的可靠性和成功率

简介：目的探讨同伴互助学习模式在重症脑血管病专业组临床见习教学中的作用及意义。方法共40位在我科实习的本科生,在传统教学的基础上,分组接受同伴互助学习教学,出科时进行理论与实践考试,完成问卷进行自我测评及评价课程。结果同伴互助学习教学模式出科考试理论成绩及实践操作能力成绩均高于传统教学模式,比较差异有显著性（P〈0.05）。参与同伴互助学习模式者对掌握重症脑血管病专业基础理论知识和基本临床实践技能的自我评价较满意。结论同伴互助学习模式运用于教学中,能够激发学生学习的兴趣,提高学生自主学习的主动性,帮助在重症脑血管病专业见习轮转学生更好地掌握临床基本实践技能。

简介：目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应（PCR）、单链构象多态性技术（SSCP）和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）.脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平[（1.44±0.42）mmol/L]明显高于511CT亚组[（1.06±0.30）mmol/L],比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.

简介：睡眠与睡眠医学的发展是近些年来备受关注的一个学科领域.他与众多学科拥有着交叉和密切关系.这所有的一节都基于一个重要的先决条件,睡眠质量评价.虽然国际上还没有睡眠质量标准,但评价是必需拥有的,它是发现问题的基础.

简介：本期讲座中,我们将向读者介绍单组设计、配对设计、交叉设计定量与定性资料差异性检验时的样本含量与检验效能估计。一、单组设计定量与定性资料差异性检验时样本含量与检验效能估计单组设计是指对来自某个总体的一个随机样本在一个特定条件下观测其定量或定性指标的取值。

简介：目的检测胶质瘤细胞中阿霉素(ADM)的含量,探讨抗P-糖蛋白(P-GP)单克隆抗体对细胞耐药性的逆转效果.方法将胶质瘤细胞分为敏感组、耐药组、耐药+抗P-GP单抗组及空白对照组,采用高效液相色谱(HPLC)法测定细胞中ADM含量.色谱条件为LiChrosorbC18柱(250mm×4.6mm,10μm);流动相为甲醇乙腈0.01mol*L-1磷酸二氢胺冰醋酸(5022280.5);流速为1ml*min-1;激发波长为495nm,发射波长为560nm.结果测得细胞内ADM浓度在0.1～1.0mg*L-1范围内呈线性关系,相关系数为0.9983.ADM在各种细胞中的浓度分别为空白对照组(0.496±0.015)mg*L-1,敏感组(0.533±0.029)mg*L-1,耐药组(0.502±0.075)mg*L-1,耐药+抗P-GP单抗组(0.577±0.086)mg*L-1.结论HPLC法是一种简便而准确地检测细胞中ADM的方法.结果表明,与正常对照组相比,耐药的胶质瘤细胞中ADM浓度降低,加抗P-GP单抗逆转后的细胞中ADM浓度升高,提示抗P-GP单抗的确对胶质瘤细胞的耐药性有逆转作用.

简介：目的报道一种新的雪旺细胞提纯方法一改良冷喷注法，并与其他2种方法进行对比，评价其优缺点。方法分离新生6d的Wistar大鼠双侧坐骨神经，双酶消化法分离雪旺细胞，用S-100免疫细胞化学染色方法对雪旺细胞进行鉴定。将收集到的细胞分为3组，分别应用冷喷注法、改良冷喷注法和酶消化法对细胞进行纯化，计算纯化后的细胞纯度，流式细胞仪测定细胞活性。结果改良冷喷注法提纯出的雪旺细胞，纯度和细胞活性与冷喷注法比较差异无统计学意义（P〉0．05），但二者均高于酶消化组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论改良冷喷注法提纯雪旺细胞的优点是操作简便，获得雪旺细胞纯度高且不影响细胞活性，缺点是对操作者实验操作技术和经验要求相对较高，初学者不易掌握。

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：目的对参与血-脑屏障组成的脑微血管内皮细胞在模拟缺血性脑损伤条件下的蛋白质组学变化特征进行研究．为深入理解缺血性脑损伤过程中血-脑屏障应答的分子学机制提供新的数据。方法采用比较蛋白质组学方法．对正常培养条件和氧糖剥夺培养条件下的小鼠脑微血管内皮细胞系（bEnd．3细胞）进行研究．分析二者之间的差异蛋白质表达谱。结果于氧糖剥夺培养条件下，小鼠脑微血管内皮细胞系中共发现52个蛋白质点的表达发生改变，通过串联飞行质谱成功鉴定45个蛋白质点，其中表达水平上调的41个．下调4个。根据基因本体论功能注释结果，这些蛋白质的功能分为糖代谢与能量产生、抗氧化损伤、细胞骨架重排、信号转导、可变剪接、蛋白折叠与降解等。其中约1／4的蛋白质与以往文献报道相似．即与缺血、缺氧损伤密切相关。结论这些差异蛋白质的发现可促进对血-脑屏障病理生理机制的了解．为深入理解缺血性脑损伤的分子学机制提供了新的数据，并将为后续研究提供参考。

简介：除了对患者的危险性和住院等行使同意的“决策能力”评估外，精神卫生法对未来司法精神病学领域的重要影响还包括对医疗决定争议的鉴定，以及监狱精神卫生服务。我们以目前全国人大审议中的《精神卫生法（草案）》（以下简称《草案》）相关规定为例加以梳理。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。