简介：基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）是一组锌离子依赖的蛋白酶家族，是维持组织变构的重要酶类。基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）是其中重要的一类。近年研究表明MMP-9在脑卒中起着正负双向作用，仔细平衡及协调MMP-9在脑卒中的双重角色．将更有利于脑卒中的病情判断、早期诊断和卒中后的神经功能恢复。

简介：　　动脉粥样硬化斑块目前主要分为两类:稳定斑块和易损斑块.其中,易损斑块的特点是脂核大于50%,纤维帽薄,平滑肌细胞与胶原蛋白少,巨噬细胞与泡沫细胞数量多于稳定斑块的2～3倍,基质金属蛋白酶含量多[1].……

简介：神经元特异性烯醇化酶（neuron—specificenolase，NSE）是烯醇化酶的一种同工酶，其特异地存在于神经元、神经内分泌细胞和少突胶质细胞内，其他脏器及脑脊液中的分布水平不及中枢神经系统的1％。由于NSE是神经元损伤的敏感性和特异性生化标志物，

简介：胶质瘤起源于中枢神经系统白质和灰质的胶质细胞,是神经系统中最常见的肿瘤,浸润性生长之特点是其复发的根源.恶性胶质瘤,浸润能力强,复发率高,治愈率低,是神经外科治疗的难题.胶质瘤的发生、发展及浸润的机制尚不十分清楚,推测可能与肿瘤细胞外基质的降解密切相关.

简介：目的观察分析不同年龄段平衡功能的不同表现，以及造成这种差异的主要因素。方法将109例受试者按年龄划分为青少年组、中青年组和老年组。使用Swaystar检查装置记录7项平衡试验中躯体前后、左右晃动的角位移和晃动总面积。结果（1）当视觉、本体觉或前庭觉传入信息受到干扰时，老年组平衡功能明显较差；单左腿站立时，老年组躯体晃动幅度明显大于另外两组（P〈0．05），然而单右腿站立时，三组之间无统计学差异；（2）青少年阶段的姿势调节主要依赖于视觉。结论随着年龄的增加，本体觉和前庭觉减退会导致平衡功能的降低；而在青少年时期视觉在姿势调节过程中占主要地位。

简介：蛋白质组（proteome）一词最早由Wilkins和Williams于1994年提出，指一种细胞、组织或有机体在整个生命过程中有基因组表达的以及表达后修饰的全部蛋白质…。蛋白组学（proteomics）即是对细胞、组织或有机体实际表达的蛋白质组的研究，有机体表型的复杂性由其蛋白质组决定。多数神经外科疾病不是单基因遗传所致，而是不同时相或部位特定蛋白的变化及多种蛋白相互作用的更加复杂的过程；疾病状态下与正常状态下组织不同的蛋白表达谱，可提供对疾病早期诊断及鉴别诊断的蛋白标志物等；对特定通路中蛋白相互作用的研究，有助于建立起相应的信号转导通路体系，有助于了解中枢神经系统的生理学和病理发生机制；

简介：目的探讨甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗鼻咽癌患者放射治疗后出现的放射性后组颅神经损伤的疗效。方法将鼻咽癌放射治疗后有放射性后组颅神经损伤的50例患者按照随机数字表法分为2组。治疗组25例给予甲基强的松龙60～80mg静脉滴注，持续10d后逐渐减量；给予鼠神经生长因子（金路捷）20μg肌肉注射，每天1次，连用28d；高压氧治疗10次；乙酰谷酰胺500mg静脉滴注，每天1次，连用28d。对照组25例给予维乐生2片，每天3次，连用45d；复方丹参片3片，每天3次，连用45d。结果治疗组总有效率96％，对照组总有效率12％．治疗组优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组中未行化疗以及损伤症状持续时间越短者疗效好，与行化疗和持续时间越长者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甲基强的松龙、鼠神经生长因子以及高压氧治疗等联合应用能较有效地改善鼻咽癌放射性后组颅神经损伤的症状，其疗效与症状持续时间的长短以及有无配合化疗有关，对早期损伤者建议积极治疗。

简介：目的比较放疗敏感性不同胶质瘤间蛋白质组差异，寻找可成为胶质瘤放射敏感性标记物的蛋白质。方法收集放疗前的胶质瘤组织标本，以放疗后预后为判断标准，选择不同放疗敏感标本各3例，分为敏感组和耐受组。用二维液相色谱一质谱联用方法对肿瘤蛋白质组进行分析，筛选两组之间表达差异蛋白。应用Western印迹技术验证差异蛋白的表达。结果丝切蛋白-1存放疗耐受组中表达明显增高，胶质瘤细胞大体形态无变化。结论丝切蛋白-1可能与胶质瘤放疗敏感性相关。

简介：德尔菲法（Delphimethod）是在20世纪40年代由赫尔姆和达尔克首创，经过戈尔登和兰德公司进一步发展而来。该方法是一种由专家匿名发表意见的方式，对某个研究问题，通过多轮，反复地征询、归纳、修改各专家的意见，最后汇成基本一致的看法，作为预测的结果的研究方法。

简介：目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织（生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例）和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.

简介：静脉组织型纤溶酶原激活物是惟一得到批准的急性缺血性卒中的特异性疗法。一种来自蛇毒的天然降纤药物——安克洛酶已被证明在急性缺血性卒中后3h内给药有良好的效果。德国、英国、瑞士、意大利、比利时和法国专家进行了欧洲安克洛酶卒中治疗试验（EuropeanStrokeTreatmentwithAncrodTrial，ESTAT）以评价在6h内给予安克洛酶的效果。

简介：目的探讨I型γ-分泌酶抑制剂（GSI-I）对U87、U251胶质瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.方法应用GSI-I作用于U87、U251胶质瘤细胞,通过MTT法观察GSI-I对上述两种细胞的增殖抑制作用,通过流式细胞仪检测GSI-I对该两种细胞细胞周期的影响及诱导凋亡的作用.结果RT-PCR及实时定量荧光RT-PCR结果显示,GSI-T可明显抑制胶质瘤细胞中Notch通路的活性,主要体现为Notch通路的靶基因Hes-1表达明显下调.MTT检测结果显示2.5μmol/L及以上浓度的GSI-I对U87及U251胶质瘤细胞有明显的增殖抑制作用.与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,且该抑制作用呈剂量依赖型增加.流式细胞检测结果显示GSI-I主要使U87胶质瘤细胞的细胞周期阻滞在G1期而抑制细胞增殖,对于U251胶质瘤细胞则主要通过诱导凋亡来抑制增殖.结论GSI-I可明显抑制U87及U251胶质瘤细胞的增殖并诱导凋亡,为恶性胶质瘤的临床治疗提供了理论参考依据.

简介：目的探究TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的可行性。方法建立插入TATPTDDNA序列的表达载体pT7460,将锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）基因融合进入载体pT7460。应用层析方法提纯融合蛋白并用电泳分析。结果锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）与TAT的融合蛋白表达在包涵体内。结论锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）可与TAT形成融合蛋白。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：

简介：简易定位器制作及定位方法自1999年,我们应用自制的简易定位器及YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗颅内血肿及脓肿840例，均准确定位一将废弃的5F造影用导引导丝50-60cm，剪成8-11根长5cm的小段，间隔0．5cm排成栅栏状，连接在一根宽5cm．长60cm的钕紧带上，即制成简易定位器（图1）。

简介：

简介：

简介：由科学出版社出版的译著《梅欧医院神经科检查法》已经出版。该书是世界著名的美国《梅欧医院神经科检查手册》（第七版），由多位著名临床学者编写。该书提供了一套完整的神经科临床检查和实验室辅助检查方法，其中对一般书籍很少描述的神经眼科学、神经心理学、每块肌肉的检查方法、婴幼儿的神经系统检查和睡眠障碍的检查等均有详细的描述。

简介：目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.