简介：在所有致伤原因中,道路交通伤(roadtraffcin-jury,RTI)占50%～60%,至今仍呈上升趋势[1～3].在因RTI而致死的患者中有50%～70%为颅脑创伤,其合并胸腹腔脏器损伤时,伤情则更严重,抢救更为困难,死亡率高达40%以上[4].1995年1月～2001年6月我科救治这类伤员51例,现将其救治体会总结如下.

简介：昏迷是在各种致病因素作用下,脑干网状上行激动系统或大脑皮层神经元广泛受损引起的严重意识障碍,是多种疾病发展过程的一个阶段。随着我国重症医学技术水平的不断提高,许多原来无法治疗的重症脑损伤患者得到及时救治,而相当大部分的患者经过积极的抢救后生命征平稳,

简介：目的①了解颅脑损伤病人脑部微循环及全身微循环的变化并总结其规律.②观察颅内高压与脑部微循环的相关性.方法在发病早期、治疗中、恢复期三个阶段对50例中重型颅脑损伤病人的双眼球结膜及甲襞微循环进行观察.结果颅脑损伤后病人的球结膜及甲襞微循环均有不同程度的改变,并有一定的规律性.结论颅内压增高与BCM异常呈正相关,BCM障碍可作为判断颅脑损伤患者伤情及预后的指标.

简介：神经干细胞是近几年来神经科学领域研究的热点.脑血管疾病是人类致死、致残的最主要原因.文章综述了神经干细胞在成人脑内分布,脑缺血后内元性神经干细胞再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点,并且介绍了缺血性脑损伤后神经元再生的可能机制.

简介：近年来随着颅脑损伤救治水平的不断提高,大量危重病人被成功抢救,但很多病人因意识长期得不到恢复而转入持续植物状态(Persistentvegetativestate,PVS)。由于PVS的致病机理复杂多样,动物模型制作困难,至今尚无满意的动物模型,影响了基础实验研究和临床治疗的发展。因此,建立满意的动物模型成为PVS研究关键性步骤。本文对闭合性颅脑损伤动物模型进行了回顾和总结,重点比较了创伤后动物昏迷情况,希望找到有益的模型制作方法。1概述

简介：目的探讨严重颅脑损伤早期死亡的相关因素.方法回顾性分析52例严重颅脑损伤早期死亡患者的院前和来院后的临床资料.结果所有病患从受伤到收住入院的时间均在1h以上,除患者自身伤情严重外,影响抢救成功率的主要因素是当前医疗体制有待完善.结论严重颅脑外伤是一个极其严重的医学和社会问题,应当引起全社会的关注.为适应其救治的需要,必须提高神经外科的应急水平,完善急诊医疗体制,不断总结诊治中的经验教训,摸索救治方法.

简介：自2004年10月至2009年6月我院神经外科共收治颅脑损伤并发慢性脑积水（脑积水发生于脑外伤后3W至21个月）21例，19例行脑室-腹腔分流术，取得满意效果，治疗有效率89．5％，现就颅脑损伤后慢性脑积水产生的原因及治疗加以分析。

简介：目的比较MR、CT和体格检查在脑干损伤早期诊断中的作用。方法将颅脑损伤后出现意识障碍需排除脑干损伤的21例患者在保持气道通畅等情况下，进行体格检查、CT和MR检查，并对诊断结果进行对比分析。结果本组21例颅脑损伤后意识昏迷患者中出现脑干损伤症状17例，行气管切开14例，行颅内血肿或脑挫伤减压手术7例。21例均行头颅CT检查示脑干区低密度影9例，广泛性蛛网膜下腔出血或环池周围出血7例，轻度蛛网膜下腔出血表现或脑干周围变化不明显5例；头颅MRJ检查证实脑干损伤15例，另6例仅为纵裂、颅底、半球区脑挫伤。结论MRI对于脑干损伤的诊断优于CT及体格检查，可起到确诊作用。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：格拉斯哥昏迷评分（Glasgowcomascale，GCS）3-5分的特重型颅脑损伤病人伤情危重，死亡率高。如何提高其救治水平一直是神经外科致力探索的重点之一。我院2001年3月～2006年8月对35例特重型颅脑损伤病人进行去骨瓣减压术治疗，取得了一定效果，现报道如下。

简介：颅脑损伤后有时可发生脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）,它是因为颅内病变导致的肾性失钠,同时伴随水份的丢失,临床表现低血钠、高尿钠,同时可伴有低血容量及多尿,这些表现与抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）及尿崩症易混淆，容易引起误诊误治。

简介：在重型颅脑损伤的治疗中,亚低温(肛温32～35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善预后.我院1996年8月至1999年8月收治80例重型颅脑伤病人,其中40例采用亚低温治疗,取得显著疗效.

简介：近来研究表明，自噬可能成为卒中治疗过程中的新靶点，但是自噬在脑缺血过程中的激活是否提升神经元存活率一直存在争议，关于其对于脑缺血后神经元发挥的作用是保护还是加重损伤尚不明确。本文主要综述脑缺血后自噬在缺血服氧损伤中可能发挥的双重作用及其可能的信号通路。

简介：随着120急救工作的广泛开展,使得院前急救成为可能.现将我院1993年10月～2001年10月经120急救中心转送的重型颅脑损伤1268例院前救治的重点及意义报告如下.

简介：目的分析弥漫性轴索损伤（DAI）的临床表现及特点，探讨诊断要点和综合治疗方法。方法采用综合措施，包括维持生命体征，维持氧饱和度正常，防治脑水肿，早期（〈12h）亚低温治疗，同时应用甲基强的松龙和大剂量纳洛酮（0．4mg／kg）治疗。早期（〈12h）持续侧脑室外引流术，高压氧及促醒治疗等。结果根据GOS（伤后3月）评分，良好9例（20．9％），轻残12例（27．9％），重残8例（18．6％），植物生存2例（4．7％），死亡12例（27．9％）。结论DAI病人早期明确诊断并采取积极的综合处理措施，可明显降低死亡率，提高生存质量。

简介：脑弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）由Adams等于1982年正式命名,是头部遭受加速性旋转外力作用时,因剪切力而造成的以脑内神经轴索断裂和毛细血管损伤为主要特征的原发性脑损伤,多数病情危重,是颅脑损伤后植物生存、重残和死亡的最常见原因之一[1],病死率高达50%,恢复良好者不到25%[2],

简介：目的探讨颅脑损伤后透明隔囊肿的形成及其治疗.方法分析20例颅脑损伤后透明隔囊舯的临床表现及治疗.结果根据临床征象及影像学检查,透明隔囊肿分为四种类型,手术治疗12例,保守治疗8例,效果满意.结论颅脑损伤后透明隔囊肿的临床表现与囊肿大小有关;治疗应根据不同类型采用不同的治疗方法.

简介：目的探讨镁制剂治疗重型颅脑损伤的疗效及安全性.方法对符合标准的病人进行镁制剂治疗及其他常规治疗,随访6个月后进行疗效总评价,并与对照组进行比较.结果实验组和对照组施行开颅手术分别为26例和22例,两组死亡率分别为13%和22%(P＜0.05),手术病人脑组织Mg2+含量测定平均为(4.6±0.2)μmol/g,正常值(5～6)μmol/g.结论脑损伤后脑组织Mg2+含量明显下降,早期应用镁制剂对脑组织有很好的保护作用,能改善症状,降低死亡率及致残率.但损伤脑组织中低镁与继发性脑损伤的因果关系以及镁制剂对脑损伤的治疗和脑保护作用具体机制尚待进一步研究.

简介：视力下降是重型颅脑损伤术后的并发症,发生率为0.5%～4%,回顾本科自2008年1月～2010年1月重型颅脑损伤术后视力下降15例病人的临床资料,分析原因及防治体会介绍如下。

简介：目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血（ICH）后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子（CVF）干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术，将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型．将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组，分别在不同时间断头取脑，连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色，并进行脑组织含水量测定（干湿重法）。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9，24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加（P〈0．05），6h明显增加，24-72h达高峰（P〈0．01），此后逐渐回落，1周基本恢复正常水平，脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系（r=0．938，P〈0．01）；对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化：经CVF干预后，血肿周同组织C9表达明显下降，干预组与出血组之间比较有显著差异（P〈0．01）。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组（P〈0．01）。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加．并证明通过CVF干预后，C9表达下降，脑水肿减轻，能达到神经保护作用。