简介：目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤（WHOⅡ～Ⅲ级）患者，HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析，并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块，质地柔软，约3．00cm×3．00cm×0．50cm大小。组织形态学观察，肿瘤细胞呈界限分明的两种排列，一种为部分细胞呈圆形和卵圆形，异型性不明显，核分裂象少见，局部血管内皮细胞增生；部分细胞呈菊心团样结构，中心为神经毡岛样结构，肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列，中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列，伴钙化。免疫组织化学染色显示，神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达，神经元核抗原表达阴性，神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性，中心部位突触素强阳性表达；星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性，p53阳性细胞数目为25％～50％；神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5％，星形细胞瘤区域约为10％。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似，但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同，可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似，均表现为染色体7q、9p缺失，提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.

简介：目的研究大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）离体分离和培养方法，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）、全反式维甲酸（RA）、神经营养因子（BDNF）在体外诱导BM—SCs向神经元样细胞分化的作用。方法采用出生3周SD大鼠的全骨髓细胞进行培养，传至第3代时，分为三组：A组，bFGF＋EGF＋RA进行诱导分化；B组，BDNF＋RA进行诱导分化；C组，RA诱导分化。在倒置显微镜下每日观察、记录BMSCs的诱导分化情况，并应用免疫细胞化学技术对细胞进行兔抗神经元特异性烯醇化酶（NSE）单抗鉴定。结果A组诱导5d后有大部分细胞具备神经元样细胞形态，胞体呈锥形或圆形，有较长单极或多极的突起，有NSE阳性细胞表达。而B组可有部分NSE阳性细胞、C组细胞有少量NSE阳性细胞。结论bFGF＋EGF＋RA、BDNF＋RA和RA均可在诱导BMSCs向神经样元细胞分化，bFGF＋EGF＋RA组更优于和BDNF＋RA组及RA组。

简介：1临床资料患者女,51岁,因剧烈眩晕伴呕吐3d于2001年12月30日入院,无耳鸣耳聋.入院前1周曾患感冒.入院查两眼水平旋转性眼震,四肢肌力正常,巴彬斯基氏征阴性.

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：目的:探讨芪枣安神汤对心脾两虚型失眠症患者睡眠质量的影响研究,为今后临床诊疗积累经验。方法:选取2016年5月至2018年6月新疆喀什地区维吾尔医医院收治的心脾两虚型失眠症患者130例,随机分为对照组和观察组,每组65例,对照组患者给与艾司唑仑片口服治疗,观察组给与芪枣安神汤治疗,评价2组临床治疗的效果。结果:2组患者经过治疗,对照组总有效率为66.15%,观察组总有效率84.62%,观察组疗效显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芪枣安神汤能够有效改善心脾两虚型失眠症,对提高患者睡眠质量疗效显著,值得临床推广应用。

简介：目的：观察自拟宁心益肾汤配合空椅子技术治疗心肾不交型失眠的临床疗效。方法：将70例心肾不交型失眠患者,随机分成治疗组和对照组,每组各35例。对照组予以自拟宁心益肾汤治疗,治疗组予以自拟宁心益肾汤配合空椅子技术进行治疗,观察2组临床疗效及匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）积分、子人格和谐度量表总分。结果：治疗组和对照组的PSQI总分及各分量表得分在治疗后较治疗前显著下降（P〈0.05）。治疗组治疗后在睡眠时间、睡眠障碍、日间功能障碍等分量表的评分上明显低于对照组（P〈0.05）。子人格和谐度量表上,对照组和治疗组在治疗前后的总分差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后的总分高于治疗后的对照组（P〈0.05）。结论：自拟宁心益肾汤治疗心肾不交型失眠有显著疗效。自拟宁心益肾汤配合空椅子技术不仅能够显著改善心肾不交型失眠患者的多种症状,还显著提高患者子人格和谐度,比单独使用自拟宁心益肾汤疗效更好,提示二种治疗手段间有协同增效作用。

简介：目的:评价中药当归补血汤合生化汤加减治疗产褥热睡眠障碍的临床效果。方法:选取2015年8月安徽省涡阳县中医院收治的产妇1例,通过辨证施治,实施中药当归补血汤合生化汤加减治疗,对其治疗效果进行观察。结果:用药后第2天便起效,产妇临床症状逐渐得到缓解,坚持用药后,彩超显示一切正常且睡眠也恢复正常。结论:对于产褥热睡眠障碍采取中医药治疗的效果较好,起到根本的治疗效果,具有积极的应用价值。

简介：目的：探究温阳解郁汤联合针灸对阳虚肝郁型失眠老年患者睡眠及不良情绪的影响。方法：选取阳虚肝郁型失眠老年患者120例,按随机数表法分为对照组和观察组,各60例。对照组给予针灸治疗,观察组在对照组基础上给予温阳解郁汤治疗,10d为1个疗程,2组均连续治疗4个疗程。采用PSQI评分评估2组患者治疗前后睡眠质量,另采用HAMA及其HAMD评分评估2组治疗前后不良情绪改善情况。结果：与治疗前比较,治疗后2组PSQI评分均显著降低（P〈0.01）,且观察组均显著低于对照组（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后观察组患者HAMA、HAMD评分显著降低,且观察组显著低于对照组（P〈0.01）。结论：温阳解郁汤联合针灸治疗阳虚肝郁型老年患者可有效提高其睡眠质量,改善患者不良情绪。

简介：目的通过观察低剂量伽玛刀照射对致痫大鼠大脑皮质及海马神经元c—fos和脑型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响，探讨伽玛刀治疗癫痫的作用机制。方法将44只青霉素致痫大鼠模型等分为实验组和实验对照组大鼠各22只，另取4只正常大鼠作为正常对照组。实验组行伽玛刀照射（周边剂量12Gy）后，应用免疫组化方法，观察大脑皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的变化。结果无论是皮质还是海马，c—fos和nNOS在实验组与实验对照组动物之间，表达均有明显的差别，实验组表达明显少于实验对照组，而后者呈现双高峰现象。结论c—fos和nNOS在伽玛刀治疗癫痫的机制中发挥了重要作用。

简介：目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带．酶消化法获取MSCs．进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3，5，10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs．且脐带MSCs（UCMSCs）强表达CD13、29、CD44、CD105，弱表达CD106，不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70％左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin，NSE，NeuN，NF-M，弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中，并且在体外有较强的增殖能力．特定条件下能够分化为神经元样细胞。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组（6只）和模型组（30只）.模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[（130.47±11.32）个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f（118.53±11.67）个];各组问比较差异均有统计学意义（JP〈0.05）.结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的研究刺五加多糖（ASPS）对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高（P〈0.05）;给予ASPS干预后,均显著下降（P〈0.05）;而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强（P〈0.05）。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：神经元蜡样质脂褐素沉积病（neuronalceroidlipofuscinosis，NCL）为一组儿童最常见的遗传性进行性中枢神经系统变性疾病。目前已经发现10种不同的亚型，其基因突变导致细胞内可溶性或膜性蛋白质的结构和功能异常。病理学特点为神经细胞内出现具有自发荧光特性的黄色脂褐素沉积，伴随大脑皮质神经细胞和视网膜细胞脱失；电子显微镜下可见细胞内有颗粒型、曲线体状、

简介：目的：探讨中脑腹侧被盖区多巴胺神经元在全身麻醉中的作用。方法：80只SD大鼠随机分为毁损组与对照组,在双侧中脑腹侧被盖区（VTA）给予毁损组特异性多巴胺神经元毁损药6-羟多巴胺（6-OHDA）以减少多巴胺神经元。给予对照组双侧VTA等体积的生理盐水。术后2周,比较2组大鼠在丙泊酚及异氟醚全麻状态下翻正反射消失时间（LORR）、翻正反射恢复时间（RORR）及睡眠持续时间。结果：丙泊酚麻醉下,毁损组与对照组比较,LORR时间显著缩短,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）。异氟醚麻醉下,毁损组与对照组比较,RORR时间及睡眠持续时间显著延长（P〈0.05）,LORR时间无明显变化（P〉0.05）。结论：在不同药物全身麻醉状态下,中脑腹侧被盖区多巴胺神经元发挥的作用亦不尽相同。

简介：对于成组设计一元定量资料，人们常用成组设计一元定量资料的t检验或Wilcoxon秩和检验进行假设检验。事实上，这里所提及的常用的假设检验都属于一般的差异性检验方法。然而，在新药或医疗器械临床试验研究中，还有3种特殊的假设检验方法，即非劣性检验、等效性检验和优效性检验。本文将介绍这3种特殊检验的样本含量估计方法。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的：探讨独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的效果及对患者睡眠质量与炎性反应因子的影响。方法：选取2012年1月至2016年4月贵州省人民医院收治的腰椎间盘突出症患者120例,根据治疗方式的不同分为观察组与对照组,每组60例,对照组口服双氯芬酸钠肠溶片联合牵引治疗,观察组在对照组的基础上结合独活寄生汤进行治疗,2组患者均连续治疗1个月。比较2组患者临床疗效、治疗前后炎性反应因子水平、疼痛、腰椎功能状况和睡眠质量。结果：治疗后观察组的总有效率（96.67%）高于对照组（78.33%）（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患者IL-6、TNF-α水平均下降,且观察组低于对照组（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患者VAS与PSQI评分均下降,且观察组低于对照组（P〈0.01）;2组患者JOA评分均升高,且观察组高于对照组（P〈0.01）。结论：独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的临床疗效显著,可有效降低体内炎性反应因子水平,明显改善患者的疼痛状况与睡眠质量,促进其腰椎功能的恢复。