简介:目的探寻一种创伤小、对神经功能影响小的验证兔脑血管痉挛的造影方法。方法将24只新西兰兔随机分为对照组及实验组,均建造蛛网膜下腔出血模型,对照组兔经股动脉行椎动脉造影,而实验组经左锁骨下动脉行椎动脉造影。比较两组兔造影前后Endo神经功能分级、造影所需时间、造影剂剂量及基底动脉电镜下结构。结果两组兔均成功建立脑血管痉挛模型。对照组兔造影后Endo神经功能分级及所需造影剂剂量较实验组高(P〈0.05);造影剂剂量与造影后Endo分级呈正相关(r=0.913,P〈0.05)。电镜结构显示:对照组基底动脉内膜损伤明显。结论经锁骨下动脉兔脑血管造影对兔脑血管损伤小,术后神经功能受损轻微,可能成为替代经股动脉方式验证兔脑血管痉挛的造影方法。
简介:BACKGROUND:Nerveallograftrejectionisanunavoidableproblemfornerveallografts.Traumaticperipheralnerveinjuriesarecommonlyreconstructedusingautogenousnervegrafts.However,thisformofreconstructionislimitedbyinsufficientautologousnervesforlargegaprepairsandbymorbidityatthenervedonorsite.OBJECTIVE:ToexaminesciaticnerveregenerationandimmunetolerancereactionafterintragastricadministrationofultravioletB-irradiated(UVB)donorsplenocytes.DESIGN,TIMEANDSETTING:Acompleterandomizedgroupingdesignandcontrolledexperiment.TheexperimentswereconductedintheDepartmentofOrthopedics,theFirstAffiliatedHospitaltoShanxiMedicalUniversity,China,betweenMarchandOctober2007.MATERIALS:FourteenadultmaleSDratsandfourteenmaleWistarrats,weighing250–300g,wererandomlymatchedasdonorsandacceptors.AfurthersevenmaleSDrats(weight250–300g,age12–16weeks)wereusedfornerveisografts.ImmunepreparationsandtheEpicsXLflowcytometerwerepurchasedfromB-DCompany,USA.Acomputer-assistedelectromyographmachinewasprovidedbyKeypointP,DantelCompany,Denmark.METHODS:SplenocytesfromWistarratswereisolated,purified,andcultured,andthenirradiatedwithultravioletB.Inthefirstcontrolgroup(Group1),theSDratsreceivedasyngeneicSDnerveisograft.Inthesecondcontrolgroup(Group2),theSDratsreceivedanerveallograftfromWistarratswithoutpretreatment.Intheoral-tolerancetreatedgroup(Group3),theSDrecipientratswereinoculatedwith2.5×107LewisUVB-irradiateddonorsplenocytecellsbyintestinaltractadministrationatsevendaysbeforetransplantation.MAINOUTCOMEMEASURES:(1)Therecentendandthemiddleanddistalendofthetransplantednervewerecutat8and12weeksafteroperation.RecoveryofnerveregenerationwasmeasuredwithHEstainingusingthetotalnumber,density,anddiameterofthenervefibers.(2)ThelevelofCD25+Tlymphocytesinperipheralbloodwasdetec
简介:WithintheCNSnuclearfactor-kappaB(NF-κB)transcriptionfactorsareinvolvedinawiderangeoffunctionsbothinhomeostasisandinpathology.Overtheyears,ourandothergroupsproducedavastarrayofinformationonthecomplexinvolvementofNF-κBproteinsindifferentaspectsofpostnatalneurogenesisInparticular,severalextracellularsignalsandmembranereceptorshavebeenidentifiedasbeingabletoaffectneuralprogenitorcells(NPC)andtheirprogenyviaNF-κBactivation.AcrucialroleintheregulationofneuronalfatespecificationinadulthippocampalNPCisplayedbytheNF-κBp50subunit.NF-κBp50KOmicedisplayaremarkablereductioninadulthippocampalneurogenesiswhichcorrelateswithaselectivedefectinhippocampal-dependentshort-termmemory.MoreoverabsenceofNF-κBp50canprofoundlyaffecttheinvitroproneurogenicresponseofadulthippocampalNPC(ahNPC)toseveralendogenoussignalsanddrugs.HereinwebrieflyreviewthecurrentknowledgeonthepivotalroleofNF-κBp50intheregulationofadulthippocampalneurogenesis.InadditionwediscussmorerecentdatathatfurtherextendtherelevanceofNF-κBp50tonovelastroglia-derivedsignalswhichcaninfluenceneuronalspecificationofahNPCandtoastrocyte-NPCcross-talk.
简介:目的利用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板源生长因子-B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法利用脂质体将针对PDGF-B基因的siRNA转染进入U251细胞,利用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RTPCR)检测PDGF-B基因表达;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达,采用MTT法检测胶质瘤U251细胞的增殖,应用流式细胞计数观察抑制PDGF-B基因后胶质瘤U251细胞的凋亡情况。结果RT-PCR检测PDGF-B基因表达明显下降;Westernblot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率〉60%),MTT结果显示siRNA转染组U251细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达能抑制胶质瘤细胞的有丝分裂,促进细胞的凋亡。结论构建针对胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长抑制和促进凋亡作用。
简介:目的比较开颅手术中两种方法封闭额窦的效果。方法回顾性分析189例术中额窦开放病人的临床资料。对照组85例病人接受标准额窦关闭法封闭额窦,观察组104例病人接受自体带蒂骨膜封闭额窦。通过比较病人术后脑脊液漏、额窦炎以及颅内感染的发生率,评估两种方法处理术中额窦开放的效果。结果观察组病人术后颅内感染及额窦炎的发生率分别为1.92%、2.88%,明显低于对照组12.94%、11.76%,差异均具有统计学意义(P=0.003、0.016)。对照组病人术后出现脑脊液漏的发生率为2.35%,观察组术后脑脊液漏发生率为0,二者差异无统计学意义(P=0.201)。结论自体带蒂骨膜封闭额窦是一种快速、有效、可靠的封闭额窦方法。
简介:目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠颅脑损伤后损伤脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将90只雄性成年Wistar大鼠分为假损伤组、颅脑损伤组及rhEPO组。采用改进Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,rhEPO组伤后即刻腹腔注射rhEPO(3000IU/kg);伤后3h、12h、24h、48h、72h、5d和7d免疫组织化学染色法检测NF-κB的表达、双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清TNF-α水平。结果伤后3h,损伤脑组织NF-κB表达明显升高,伤后24h达最高峰,随后其表达水平逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05);rhEPO治疗后,每个时间点损伤脑组织NF-κB表达水平均明显降低(P〈0.05)。伤后3h,血清TNF-α水平也明显升高,伤后12h迅速达到最高峰,随后其水平逐渐下降;伤后3d,其水平又再次升高,随后又逐渐下降,至伤后7d仍明显升高(P〈0.05)。rhEPO治疗后,每个时间点血清TNF-α水平均明显降低(P〈0.05)。结论NF-κB和TNF-α可能在颅脑损伤后的炎症反应中发挥重要作用,而rhEPO可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达而减少损伤脑组织的炎症反应,发挥脑保护作用。
简介:醒脑注射液即安宫牛黄丸注射液.本实验检测大鼠脑外伤模型使用醒脑注射液后的神经特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白水平,评价其神经保护作用。
简介:目的探讨针对脑梗死患者进行不同健康教育形式的效果。方法采用随机数字表法将自2006年1月至12月收治的符合条件的脑梗死患者分为两组,分别予口头健康教育结合书面的健康教育形式(A组)及仅予口头健康教育形式(B组),于健康教育前、健康教育后当时及第七天对入选患者进行脑梗死基本知识的问卷调查,对两组患者各抽取部分患者于半年后进行是否坚持服药二级预防的调查。结果两组在性别、年龄、文化程度构成上差异均无统计学意义(P均〉0.05)。两组患者健康教育后当时脑梗死基本知识回答正确率均明显高于健康教育前,差异有统计学意义(P〈0.001),两组间比较差异无统计学意义(P〉0.05);7d后A组回答的正确率高于B组,差异有统计学意义(P〈0.001)。半年后A组坚持服药率高于B组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论对脑梗死患者宜采用口头教育结合书面的健康教育形式,此比单纯的口头教育使患者对脑梗死二级预防知识的掌握更好及对医嘱的依从性更好。
简介:目的研究急性液化石油气(LPG)中毒大鼠血清S100B和髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法健康雄性成年SD大鼠54只按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、20%LPG中毒组(n=24)和50%LPG中毒组(n=24)。后2组大鼠分别吸人20%、50%LPG,对照组吸人等体积的空气。在中毒1、2、3、7d时每组取6只大鼠进行神经功能缺损评分(NSS),ELISA法检测血清样本S100B和MBP的含量。结果与正常对照组比较,20%LPG组中毒1d、50%LPG组中毒1d和2d时NSS评分均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);在1d和2d时,20%LPG组和50%LPG组大鼠血清S100B、MBP均高于正常对照组,且50%LPG组高于20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);3d时50%LPG组血清S100B、MBP高于正常对照组和20%LPG组,差异有统计学意义(P〈0.05);大鼠LPG中毒1d时NSS评分、血清S100B、MBP浓度最高,与其它时间点比较差异均有统计学意义(P〈0.0S),后随时间延长逐渐恢复。结论LPG中毒大鼠血清S100B和MBP同时升高,提示胶质细胞参与LPG中毒对神经系统的损害。
简介:SpinaldorsalhornN-Methyl-D-asparticacidreceptor2B(NR2B)overexpressionplaysanimportantroleintheproductionandmaintenanceofneuropathicpain.BecausesmallinterferingRNA(siRNA)caninhibitNR2Bexpression,siRNAmayprovideanovelapproachtotreatneuropathicpainandpossiblynerveinjury.However,anefficientandsafevectorforNR2BsiRNAhasnotbeendiscov-ered.Thisstudyshowsthatawatersolublelipopolymer(WSLP)comprisedoflowmolecularweightpolyethyleneimine(PEI)andcholesterolcandeliversiRNAtargetingNR2Bforthetreatmentofneuropathicpain.ResultsshowthatintrathecalinjectionofWSLP/siRNAcomplexesfor3daysin-hibitNR2BgeneexpressionwithreductionsinmRNAandproteinlevelsby59%and54%,respec-tively,comparedwithcontrolrats(P<0.01).InjectionofWSLPcomplexedwithscrambledsiRNA,orPEIwithsiRNAdidnotshowthisinhibitoryeffect.Moreover,injectionofWSLP/siRNAcomplexessignificantlyrelievedneuropathicpainat3,7,12,and21days,whileinjectionofWSLPwithscrambledsiRNAorPEIwithsiRNAdidnot.TheseresultsdemonstratethatWSLPcanefficientlydeliversiRNAtargetingNR2Binvivoandrelieveneuropathicpain.
简介:目的研究两种不同侧脑室穿刺位置行脑室-腹腔分流术治疗脑积水的疗效,以及对术后并发症的影响。方法采用侧脑室副三角区穿刺脑室-腹腔分流术治疗52例脑积水患者(副三角区穿刺组),另取侧脑室三角区穿刺行脑室-腹腔分流术47例患者为对照组。比较两组患者的术后并发症,以及术后1年与术前的美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthstrokescale,NIHSS)评分。结果副三角区穿刺组脑室端堵管、总并发症的发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);两组感染、出血和硬膜下积液发生率的差异无统计学意义。两组术后1年时的NIHSS评分均明显低于术前(均P<0.05)。结论与侧脑室三角区穿刺比较,副三角区穿刺行脑室-腹腔分流术可降低脑室端相关并发症的发生率,有效改善临床症状,具有良好的治疗效果。
简介:目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.
简介:目的探讨新疆地区维吾尔族、汉族健康人和脑梗死患者血浆纤维蛋白原Bβ(FgBβ)-455G/A位点基因多态性频率分布以及与血浆纤维蛋白原水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR—RFLP)方法对新疆地区156例缺血性卒中患者(维吾尔族63例,汉族93例)和143例的正常人(维吾尔族63例,汉族80例),进行融Bβ-455G/A位点单核苷酸多态性(SNP)分析,磁珠法测定血浆Fg水平。结果(1)新疆维吾尔族、汉族之间魄Bβ-455G/A的基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P〉0.05);(2)维吾尔族、汉族脑梗死组融Bβ-455G/A基因多态性和等位基因频率分布与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);(3)脑梗死组血浆(fibrinogen,Fg)水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),维吾尔族、汉族之间飑水平无统计学差异(P〉0.05)。结论新疆地区维吾尔族和汉族脑梗死患者FgBβ-455G/A基因多态性存在差异,Fgβ启动区-455G/A多态性与脑梗死的发生有关联关系,-455G/A+AA是脑梗死的易感基因型,-455A是易感等位基因。
简介:目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)变化的影响,探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA(0~10μM)刺激人THP-1细胞4h,或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间(0~8h),Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化,免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE))20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后,酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达,促进NF-κBp65转位到核内,并促进TNF-α分泌,CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化,促进炎性因子TNFα的释放,NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。