简介：目的探讨粪便中MALL基因甲基化检测在结直肠癌诊断中的价值。方法收集2013年1月～2014年12月在本院确诊的89例结直肠癌患者及33例正常人清晨粪便标本．提取其DNA经处理后采用甲基化特异性PCR技术分析MALL甲基化状态。比较粪便MALL甲基化状态与粪便潜血（FOBT）、CEA诊断结直肠癌的价值。结果结直肠癌患者粪便DNA中MALL基因启动子甲基化率为78．7％（70／89），显著高于正常人3．0％（1／33）（P〈0．01）。粪便MALL甲基化诊断结直肠癌的敏感度（78．7％）显著高于粪便潜血（30．3％）、CEA（29．2％）（均P〈O．01）。MALL基因甲基化状态与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、淋巴结转移及TNM分期均无关（均P〉0．05）。结论粪便MALL基因异常甲基化对于诊断结直肠癌具有较高的敏感性，可作为诊断结直肠癌的无创性初筛方法。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。

简介：目的：检测在人骨肉瘤组织、骨肉瘤MG63细胞及其干细胞中Hippo信号分子TAZ的表达情况，比较骨肉瘤细胞和骨肉瘤干细胞中TAZ的表达差异，并探讨其可能的临床意义。方法2010年1月至2012年1月在我院治疗的骨肉瘤患者中，选取原发骨肉瘤组织标本12例，复发的骨肉瘤标本6例，另选6例骨纤维结构不良组织作阴性对照，并贴壁培养骨肉瘤MG63细胞，采用免疫组化方法检测骨肉瘤组织和骨肉瘤MG63细胞中TAZ的表达情况；用无血清悬浮培养骨肉瘤MG63细胞，分离并收集骨肉瘤细胞球，通过定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测骨肉瘤MG63细胞及骨肉瘤细胞球中胚胎干细胞标志基因（Nanog，Oct4）和Hippo信号分子TAZ的表达，Western印记法检测MG63细胞和细胞球中TAZ蛋白的表达情况。结果在12例人骨肉瘤原发组织标本中，3例骨肉瘤组织TAZ表达阳性，而6例骨肉瘤复发组织中TAZ表达全部阳性，在骨肉瘤细胞MG63中TAZ分子表达也呈阳性，而骨纤维结果不良中全部表达阴性。与骨肉瘤MG63细胞相比，RT-PCR显示培养的骨肉瘤细胞球中干细胞标志基因Nanog，Oct4和Hippo信号分子TAZ明显高表达。Westernblot提示细胞球中TAZ蛋白表达明显高于骨肉瘤MG63细胞。结论骨肉瘤组织中存在TAZ分子的表达，在复发骨肉瘤组织中呈高表达；在骨肉瘤细胞株中也存在TAZ分子的表达，而在干细胞中TAZ分子表达更高；提示其与骨肉瘤干细胞的特征具有一定的相关性。

简介：目的探讨结肠癌细胞对人淋巴管内皮细胞（hLECs）体外成管的影响。方法实验组hLECs采用结肠癌细胞SW480的培养上清液进行培养，对照组hLECs采用单纯内皮细胞培养基进行培养。观察两组hLECs体外成管能力的差异；采用免疫荧光法检测hLECs细胞骨架变化情况和Prox-1蛋白表达；Westernblotting检测hLECs中整合素a9的表达水平。结果与对照组比较，实验组hLECs的成管能力更强，培养第7天即形成丰富的网状结构，至第14天形成典型的管状结构。从第6天开始实验组形成的小管数量（2．93±0．56条）即明显多于对照组（1．56±0．26条，P〈0．05）。实验组微丝结构完整连续，呈极性排列，细胞有伪足伸出，对照组微丝结构不明显；两组的微管结构无明显差异。实验组Prox-1和整合素a9的表达（37．46±16．73，1．20±0．04）与对照组（20．35±12．58，0．59±0．05）比较均有增加（P〈0．05）。结论结肠癌细胞在体外可通过外分泌作用促进hLECs形成管状结构。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化（二步法）检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16／18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65．1％，显著高于慢性宫颈炎组织8．3％（P〈0．01）。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55．8％，明显低于慢性宫颈炎组织79.2％（P〈0．05）．HPV16／18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关，但与p27^kip1表达呈负相关（P〈0．05）。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性，透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌（P〈0．05）。结论HPV16／18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常，从而导致宫颈腺癌发生。

简介：目的：评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法：32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗，用紫杉醇60mg／m^2，静滴，每周一次，连用3wk，休息1wk，共使用6wk，卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量，静滴，在wkl及wk4应用。结果：CR2例，PR15例，NC12例，PD5例，有效率为53．1％(17／32)，中位生存期11．2mo；与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比，有效率高，毒副作用少，尤其血液学毒性发生率低，其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见，病人耐受性较好。结论：对于老年晚期非小细胞肺癌而言，紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低，是一个较好的治疗方法。

简介：目的：观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF-α）联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效和不良反应。方法：随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案（长春瑞滨＋顺铂）化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1～7天和第11～17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果：试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异（P〈0.01）。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组（P〈0.05）。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加（P〈0.01）,但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论：rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。

简介：目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)％和(26.58±2.67)％,差异有统计学意义(P＜0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)％,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)％,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)％,与其它组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.

简介：目的：探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后，观察24、48、72小时后细胞增殖状况；建立人肝癌移植瘤模型，分为7组，分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周，并设空白对照组，观察移植瘤生长状况。结果：各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显（P＜0.05）；高、低剂量组间比较有明显差异（P＜0.05）。裸鼠体重比较：顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其它组间差异比较不明显（P＞0.05）。成瘤体积比较：给药后瘤体积及差值比较，各组与空白组均有明显差异（P＜0.05）；全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异（P＜0.05）。结论：益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长，呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响，益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用，其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用，其中莪术抑瘤作用较强；组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使整方呈现出最强的抑瘤效应。

简介：目的研究内源性硫化氢合成酶在突出椎间盘髓核组织中的表达情况及其与缺氧相关的细胞因子HIF-1a的表达以及髓核细胞凋亡之间的关系.方法选取2009年2月至2009年8月间北京大学第一医院骨科因为腰椎间盘突出症而行后路手术切除的椎间盘髓核组织标本共40例,其中男性16例,女性24例;年龄20～81岁,平均49.3岁.根据腰椎MRI和术中所见,将其分为包含组（后纵韧带完整）和非包含组（后纵韧带破裂）,每组病例20例,同时选取先天性脊柱侧弯手术切除椎间盘髓核组织标本5例作为对照组.通过免疫组化研究CBS、CSE及HIF-1α在不同椎间盘突出类型髓核细胞中表达的情况;通过TUNEL染色研究不同椎间盘突出类型中髓核细胞凋亡的情况;分别比较CBS、CSE、HIF-1α免疫组化阳性率和TUNEL染色阳性率在对照组、包含型和非包含型之间的差异;进一步研究髓核细胞中CBS、CSE与HIF-1α表达的相关性以及与细胞凋亡的相关性.结果CBS在椎间盘髓核组织中的表达情况：非包含组阳性率为51.3%±3.9%,包含组中阳性率为38.2%±5.5%,对照组中阳性率为19.8%±4.9%（P〈0.01）.CSE在椎间盘髓核组织中的表达情况：非包含组阳性率为51.5%±4.7%,包含组中阳性率为31.0%±5.3%,对照组中阳性率为18.3%±2.4%（P〈0.01）.HIF-1α在椎间盘髓核组织中的表达情况：非包含组阳性率为54.2%±4.8%,包含组中阳性率为29.3%±3.5%,对照组中阳性率为13.9%±4.0%（P〈0.01）.椎间盘髓核组织TUNEL染色情况：非包含组阳性率为21.4%±4.2%,包含组中阳性率为16.2%±6.1%,对照组中阳性率为7.6%±1.9%（P〈0.01）.经Person相关分析后,CBS和HIF-1α的表达正相关,r=0.849,（P〈0.001）;CSE和HIF-1α的表达正相关,r=0.915（P〈0.001）;CBS的表达和TUNEL阳性表达正相关,r=0.671,（P〈.001）;CSE的表达和TUNEL阳性表达正相关,r=0.801（P〈0.001）.结论腰椎突出椎间盘组织中表达内源�

简介：背景与目的：脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤，占脑恶性肿瘤的50％以上，化疗作为综合治疗的一项重要手段，仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C（FractionCfromNajaNajaActraVenom，NNAV．FC）体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用，并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较，以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法：应用MTT法．观察NNAV．FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等，并与依托泊苷（vp=16、鬼臼乙叉苷、Vepesid）、卫萌（替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26，Teniposide）、顺铂（Cisplatin、CDDP）、卡铂（Carboplatin）、五氟尿嘧啶（5-FU）等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果：FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其24及48h的IC50分别为5．76和7．19μg／ml，且呈良好的量效关系。结论：在本实验中，FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长，抑制作用与浓度呈正相关，与临床胶质瘤化疗药相比较。FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

简介：目的：探讨益气养阴小复方对SMMC-7721人肝癌细胞P53、N-ras基因的调控作用。方法：选取临床肝癌治疗常用的益气、温阳、补肾、养阴等扶正治法的代表药物，并根据阴阳治则理论将其分别配伍为益气养阴、温阳养阴及补肾(阳)养阴等复合方治法，分别煎成汤液，采取家兔灌胃给药后分离药物血清的方法制备药物血清，作用于体外培养的SMMC-7721人肝癌细胞，以正常家兔血清和维甲酸作对照。流式细胞仪分析p53、p21^ras基因蛋白表达，RT-RCR半定量观察P53及N-ras基因转录情况。结果：养阴组以及益气养阴、温阳养阴、补肾养阴配伍的小复方组细胞p53蛋白表达增强，p21^ras蛋白表达降低，其中，又以益气养阴小复方组的作用最为明显；益气养阴小复方组P53转录增强，N-ras转录减弱。结论：益气养阴小复方具有显著的调控SMMC-7721人肝癌细胞：P53、N-ras基因表达的作用。

简介：目的观察重组改构人肿瘤坏死因子-NC（rhTNF-NC）注射液单药治疗恶性肿瘤的临床疗效、不良反应以及对患者生活质量的影响。方法入组的320例患者中,可进行疗效评价310例,脱落9例,剔除1例。310例患者中,恶性淋巴瘤71例,恶性胸腹水169例,恶性黑色素瘤18例,肺癌20例,肝癌12例,乳腺癌10例,结肠癌7例和肾癌3例。恶性淋巴瘤、恶性黑色素瘤、肺癌等实体肿瘤患者给予静脉注射rhTNF-NC60万~90万IU/m2,最大剂量≤100万IU/m2,1次/d,连用4周;恶性胸腹水患者予以胸腹腔注射rhTNF-NC,剂量为200万~300万IU/次,1~2次/周,连用2~3周;体表肿瘤（主要为恶性黑色素瘤）患者在rhTNF-NC静脉给药的同时予以瘤体内或瘤床注射,推荐注射剂量为50万~100万IU/次,2~3次/周。结果可评价的患者310例,其中恶性胸腹水169例,实体肿瘤141例。实体瘤患者中获CR2例,PR21例,有效率（RR）为16.3%（23/141）,疾病控制率（DCR）为79.4%（112/141）。恶性淋巴瘤的RR为28.2%（20/71）,DCR为84.5%（60/71）;恶性黑色素瘤的RR为11.1%（2/18）,DCR为83.3%（15/18）;肺癌无CR病例,获PR1例,MR2例;肾癌获MR1例;肝癌、结肠癌、乳腺癌均未见明显疗效。恶性胸腹水病例中获CR15例,PR102例,RR为69.2%（117/169）,DCR为98.8%（167/169）;其中,恶性胸水的RR为74.5%（105/141）,恶性腹水为42.9%（12/28）。全组患者治疗后的KPS评分较治疗前有显著提高（P=0.013）,特别是恶性胸水患者提高更为明显。主要不良反应为发热（38.8%）和寒战（23.5%）,绝大多数为1、2级。结论注射用rhTNF-NC治疗恶性淋巴瘤和恶性胸腹水疗效明确,对肺癌、恶性黑色素瘤也有一定疗效,并能够明显改善各种癌症患者的生活质量,安全性良好。

简介：目的探讨c—myc反义基因联合干扰素α对人肝癌细胞端粒酶活性表达的影响。方法将c—myc反义寡核苷酸及IFN-α2b分别和联合作用于体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721，应用免疫组化、RT-PCR和PCR-ELISA等方法，观察c—myc蛋白、端粒酶亚单位及其活性表达的影响。结果10μmol／L浓度的c-myc反义寡核苷酸和5000U／mL浓度的FN-α2b分别作用于SMMC-772124h、48h后，相应的c—myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性与空白对照组相比，差异有显著性(P<0．05或P<0．01)；而联合组，其抑制c-myc蛋白、端粒酶催化亚单位hTERTmRNA及端粒酶活性的表达大于其单独治疗组，且差异有显著性(P<0．05或P<0．01)。结论c—myc反义寡核苷酸联合IFN-α抑制端粒酶的活性大于其单独作用。

简介：目的探讨二甲双胍在人肝癌细胞HepG2中的抗肿瘤活性及其作用机制。方法选取二甲双胍不同浓度（0、1、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞24、48及72h,用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。设二甲双胍不同浓度（0、5、10、15mmol/L）处理HepG2细胞72h,用Westernblotting检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、P-AMPK、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、P-ACC蛋白表达,Real-timePCR检测ACCmRNA的表达水平。结果二甲双胍对HepG2细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性。经不同浓度二甲双胍处理HepG2细胞72h后,P-AMPK蛋白表达随药物浓度增高而上调,P-ACC蛋白表达随药物浓度增高而上升;与空白对照组（0mmol/L）中P-AMPK、P-ACC表达比较,10、15mmol/L组中两者的差异均有统计学意义（P〈0.01）。ACCmRNA表达随二甲双胍浓度的增加呈下降趋势,5、10、15mmol/L组表达量均较空白对照组显著下降（P〈0.01）。结论初步实验研究发现,二甲双胍能够抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,并从蛋白磷酸化水平和基因水平抑制ACC的活性,其抗肿瘤作用可能与激活AMPK和抑制ACC有关。

简介：目的探讨乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关肝细胞性肝癌（HCC）中PTEN基因的突变特点及其mRNA的表达水平。方法108例HCC来自广西不同地区样本，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况，分为4个亚组：A组：HBV（＋）／AFB1-DNA（＋），共48例；B组：HBV（＋）／AFB1-DNA（-），共27例；C组：HBV（-）／AFB1-DNA（＋），共19例；D组：HBV（-）／AFB1-DNA（-），共14例。采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝癌组织中PTEN基因第4、5、8外显子的突变情况。同时采用RT—PCR法检测其基因mRNA的表达状况。结果（1）PTEN基因第4、5、8外显子测序结果未发现发生在外显子上的突变。但在第4外显子与第4内含子交界处有61例发生大片段的缺失，缺失率为56.4％。②PTEN缺失率在A、B、C、D组中分别为60．4％、62．9％、47．3％和46．6％，其差异在4个亚组间均无统计学意义（P〉0．05）。@PTENmRNA在4个亚组中的表达半定量灰度值分别为：A组：0．54±0．13；B组：0．59±0．16；C组：0．97±0．16；D组：0．92±0．13。其中，A、B组分别与C、D组相比，其差异均具有统计学意义（PAC=0．002，PAD=0．032，PBC=0．000，PBC=0．011）。结论在广西乙型肝炎病毒／黄曲霉毒素B1的双暴露肝细胞癌中，PTENmRNA的表达下调是一个常见的分子生物学事件，PTENmRNA表达下调可能主要与HBV感染有关。AFB1对PTENmRNA的表达下调可能有协同作用。

简介：目的探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）联合5-FU对人胃癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法用人胃癌组织块接种于裸鼠皮下,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型;将荷瘤裸鼠随机分为4组,每组10只：17-DMAG组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg）、5-氟尿嘧啶（5-FU）组（腹腔注射5-FU20mg/kg）、联合组（腹腔注射17-DMAG25mg/kg,5-FU20mg/kg,调整药物浓度到总量10ml/kg）及对照组（腹腔注射生理盐水10ml/kg）,每周3次,4周后测量裸鼠移植瘤的体积及重量,HE染色观察形态学变化,同时采用免疫组化方法检测肿瘤组织中CD31（以阳性细胞数计算肿瘤微血管密度,MVD）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果17-DMAG组移植瘤体积为（286.24±20.83）mm^3,5-FU组移植瘤体积为（358.62±23.54）mm^3,联合组移植瘤体积为（216.82±21.65）mm^3,对照组移植瘤体积为（926.46±108.62）mm^3,前三组与对照组比较,均有统计学差异（均P〈0.05）。移植瘤重量比较,联合组（0.55±0.03）g、17-DMAG组（1.13±0.12）g和5-FU组（1.29±0.15）g均明显低于对照组（3.11±0.17）g（均P〈0.05）;联合组瘤重比其他两组单药实验组明显减轻,有统计学差异（P〈0.05）;17-DMAG与5-FU两组之间的瘤重比较无统计学差异（P〉0.05）。联合组MVD（20.36±1.38）、17-DMAG组MVD（21.43±1.24）比5-FU组（37.28±1.63）、对照组（37.68±1.54）均明显减少（P〈0.05）;而联合组与17-DMAG组间差异不明显（P〉0.05）;5-FU组和对照组间差异不明显（P〉0.05）。联合组和17-DMAG组肿瘤组织中VEGF的表达分别为（P〉0.05）（14.83±3.78）和（15.39±4.37）,与5-FU组（25.76±7.12）和对照组（36.45±7.45）分别比较,差异有统计学意义（均P〈0.05）;联合组和17-DMAG组之间以及5-FU组和对照组之间VEGF的表达差异均无统计学意义。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG可抑制

简介：目的探讨p53与p21蛋白在乙肝病毒/黄曲霉毒素双暴露原发性肝细胞癌中的表达及意义。方法运用免疫组化S-P法检测67例手术切除经病理证实为原发性肝细胞癌的肝癌组织及11例正常肝组织p53蛋白与p21蛋白的表达情况。结果67例肝癌组织中p53和p21蛋白表达的阳性率分别为79.1%（53/67）和44.8%（30/67）。p53蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为95.2%（40/42）、20.0%（2/10）、73.3%（11/15）;p21蛋白表达在实验组和对照组A组与B组的阳性率分别为45.2%（19/42）、60.0%（6/10）、33.3%（5/15）。p53蛋白表达在实验组与对照组A组、B组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;p21蛋白表达在实验组与对照组A组和B组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。p53和p21蛋白在肝癌组织中的表达呈低度负相关,其相关性无统计学意义。p53与p21蛋白表达率在实验组及对照组A组和B组中,其相关性均无统计学意义。11例正常肝组织p53及p21蛋白表达均为阴性。结论在双暴露因素下的肝癌发生过程中,p53有更高的阳性表达率,且p53的表达对p21具有着促进或抑制的多重作用,提示可能为乙肝病毒和黄曲霉毒素双因素协同作用的结果。