简介：2016年10月，第二届亚太地区华语安宁疗护高峰论坛——北京峰会在中国北京国家会议中心隆重举行。会上，北京大学肿瘤医院护理部主任陆宇晗做了《癌症患者之安宁疗护》的精彩演讲，现将内容与大家分享。期望从事安宁疗护工作的同道从中得到启迪，也期望肿瘤病友们了解安宁疗护的概念，加强对肿瘤护理工作的理解。

简介：目的确定金属物质是否会引起热积聚,损伤内脏局部组织,以明确恶性肿瘤热疗的适用范围.方法家猪麻醉后腹部切开,植入金属夹和金属吻合钉,给予深部热疗.内生场热疗系统Ⅰ号机220V,500MA;Ⅱ号机220V,600MA,加温20分钟.金属区域、深部组织、直肠置热电偶测温探头,每分钟测温1次.结果植入金属部位温度较肛温高3～7℃,较深部组织温度高2～6℃,脏器局部组织受损.结论体内金属物质明显聚热损伤内脏组织,不宜行热疗.

简介：萝卜古名芦葩，后称莱菔，近代俗称萝卜。各地皆有出产，品种极多，白萝卜最多，红色、黄色、青色较少。红萝卜原为欧洲产品，元代传人中国，旧称胡萝卜，南方称作“金笋”。各色萝卜营养价值皆较高，含有维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E。

简介：原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，恶性程度高，起病隐匿，复发率高，能够接受手术切除治疗的肝癌患者仅占20％左右。故临床上大多数肝癌仍需采用非手术疗法。肝癌主要治疗手段有手术、放疗、化疗、介入治疗等。对于病变范围小、孤立、数目少的可以手术或放疗；对于病变大又有包膜的可以介入栓塞治疗。但原发性肝癌往往当发现时，已是晚期，病变较大或弥散，手术、介入栓塞难以起作用。

简介：目的比较食管腔内射频热疗并放化疗与单纯放化疗治疗不能手术食管癌的疗效。方法对70例中晚期食管癌进行前瞻性分组研究。治疗组34例，对照组36例。治疗组外照射DT40Gy，2Gy／次，5次／wk，腔内加温1～2次／wk，45min／次，要求肿瘤表面温度≥43℃，静脉化疗1次／wk。对照组外照射DT60Gy，2Gy／次，5次／wk。通过随访，评价两组患者的近期疗效和生存率。结果近期疗效显示：治疗组完全缓解率达79．4％，对照组为44．4％；局部控制率治疗组44．1％，对照组为19.4％，两组间差异均有统计学意义(P<0．05)；1a、3a、5a、7a生存率治疗组分别为88．2％、44．1％、23．5％和14．7％，对照组分别为77．8％、22．2％、2．8％和0、la、3a生存率两组差异无显著性(P>0．05)，5a、7a生存率差异有显著性(P<0．05)。结论食管腔内加温并体外放疗和静脉化疗可以提高食管癌的局部控制率和患者的远期生存率。局部控制率和患者生存率的高低与加温的次数无明显相关性，关键在于每次加温质量(T90的高低)。

简介：目的探讨骨自溶症的临床特点与治疗情况。方法计算机检索PubMed、ScienceDirect、ProQuest、SpringerLink数据库,纳入2016年4月前发表的骨自溶症病例报道。提取患者的资料：性别、年龄、病变部位、症状、体征、并发症、影像特点、病理特点、治疗方法、随访时间及结果。采用描述性统计方法。结果共纳入151篇文献、210例。男女比率为1.84∶1。中位就诊年龄21岁（2个月至83岁）。70%患者的病变为多发,人体所有骨骼均可起病,但以肩胛带周围及骨盆周围多见。约80%患者的首诊主诉为局部疼痛,其余患者则多因并发症（胸腔积液、病理性骨折等）就诊。影像学特征：局部骨质（包括骨皮质及髓质）进行性溶解消失。病理特征：残存骨周围的纤维结缔组织中,富含大小不一的薄壁脉管。约70例曾接受放疗,其中32例的放疗剂量和随访资料完整。此32例中,24例病变在放疗后趋于稳定（随访3个月至14年）,3例接受放疗者,放疗后1年病变仍继续进展,5例在放疗后半年至4年内死亡。30余例曾接受二磷酸盐治疗,随访资料完整的16例中9例在治疗2年内病情趋稳,4例在治疗后4个月至3年病情仍继续进展,剩余3例则在4个月至4年内死亡。接受干扰素治疗的20余例中,8例治疗后2年内病情趋于稳定;2例治疗后1年无明显疗效,改用其它方法治疗;2例分别于干扰素治疗后4个月和4年后死亡。骨自溶症的主要并发症包括：胸腔积液（乳糜胸）、病理性骨折、由椎体骨折导致的脊髓神经压迫,总死亡率为13%。结论骨自溶症为一种罕见病,症状体征无特异性,诊断主要依靠影像和病理。各种治疗方法的准确疗效尚未明确。

简介：目的：探讨热疗联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者的治疗效果、不良反应和对生活质量的影响。方法：65例中晚期非小细胞肺癌患者，随机分为两组。治疗组：采用长春瑞滨（盖诺）＋顺铂方案同步在每一周期的化疗期间联合5次局部区域热疗共2个疗程；对照组：采用长春瑞滨（盖诺）＋顺铂方案化疗，2个周期后评价疗效、毒性反应及生存质量改善情况。结果：治疗组33例治疗后完全缓解2例，部分缓解19例，有效率63．6％；对照组32例治疗完后完全缓解2例，部分缓解10例，有效率37．5％。差异有显著性（P〈0．05）。生活质量改善率：治疗组66．7％，对照组37．7％，差异有显著性（P〈0．05）。毒性反应方面，两组最常见的血液学毒性为中性粒细胞减少，发生率分别为60％和68％无统计学差异（P〉0．05）。恶心、呕吐的发生率两组分别为51％和46％，无统计学差异（P〉0．05）。结论：热疗联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌有较好近期疗效，并能改善生活质量，而不增加毒性反应，值得临床进一步研究。

简介：目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组（只含等量溶媒）、磁感应组（加入磁性介质）、利妥昔单抗组（100μg/ml利妥昔单抗）和联合组（加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗）。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高（P﹤0.05）,凋亡率明显增高（P﹤0.01）,S期细胞所占比例明显增多（P﹤0.01）,G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少（P﹤0.01）。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。

简介：目的：观察局部晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）患者采用BSD2000热疗联合放疗、化疗的临床效果。方法60例局部晚期NSCLC患者随机分成试验组和对照组各30例。对照组患者采用放疗、化疗。试验组患者采用BSD2000热疗与放疗、化疗相结合的综合治疗。对两组患者的治疗效果、生存率以及毒副反应进行比较和分析。结果试验组的治疗有效率为83.3%（25/30），明显高于对照组的56.7%（17/30）。对两组患者进行6~12个月随访，试验组和对照组患者的生存率分别为73.3%（22/30）和50.0%（15/30），试验组患者的生存率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0.05）。对两组患者治疗相关毒副反应进行比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用BSD2000热疗联合放疗、化疗治疗局部晚期NSCLC，可提高局部控制率及近期疗效，无明显毒副反应发生，但远期疗效有待进一步扩大病例观察。

简介：目的：研究诺维本（NVB）与热疗联合对人肺癌细胞系A549细胞体外增殖的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法测定细胞增殖，确定诺维本的工作浓度，并以该浓度进行化疗或与热疗联合，计算24h细胞生存率，根据Veleriote法判断热化疗联合24h的作用效果；24h流式细胞仪检测A549细胞的凋亡和周期情况。结果：以24h时IC10-IC20的药物浓度作为试验的工作浓度，确定NVB对细胞系的工作浓度为10μg／ml。42℃单独热疗和单独化疗均对该株细胞有抑制和杀伤作用（P〈0．05）；42℃热疗与药物联合抑制作用强于单独化疗组和单独热疗组（P〈0．01）；细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞比例；单独诺维本使细胞周期阻滞于G2／M期；与单独化疗组相比热化疗组的S期细胞比例减少，G2／M期细胞增多；对照组、热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为1．5％、7．9％、13．9％、29．1％。结论：42℃温热可以明显增强化疗药诺维本的毒性，其作用机制可能与干扰细胞周期有关。

简介：目的:探讨褪黑素(melatonin,MLT)对小鼠肿瘤细胞自噬信号通路的影响,从而阐述褪黑素发挥抗肿瘤效果的机制。方法:构建H22肝癌模型小鼠30只,每组10只,分别为生理盐水组、10mg/kg褪黑素组、20mg/kg褪黑素组。将小鼠肿瘤组织制备成切片后于光学显微镜和电镜下观察切片。利用荧光免疫组化法检测每个视野中的阳性细胞数平均百分比,以该切片阳性细胞百分比为基础进行计分。通过蛋白印迹试验对蛋白进行定性及定量测定,最后利用荧光显微镜下观察细胞内的绿色荧光,记录图像,分析计数LC3阳性细胞与总细胞数的比例,反映细胞发生自噬的程度。结果:MLT处理的动物其自噬形态较生理盐水组明显增多。随机成像后MLT处理组自噬液泡总数明显高于生理盐水组(P<0.05)。经MLT处理的H22荷瘤小鼠的肿瘤组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ表达水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中,LC3亮点有所增强。MLT处理的H22荷瘤小鼠肿瘤组织中Akt和mTOR磷酸化水平较生理盐水组明显降低(P<0.05)。结论:褪黑素在H22荷瘤小鼠中诱导自噬,褪黑素能够诱导自噬过程标志蛋白Beclin-1和LC3的表达,并且能够抑制H22荷瘤小鼠中的Akt/mTOR信号通路。

简介：目的初步探究姜黄素类似物Sunwsz08诱导人非小细胞肺癌（A549）细胞自噬现象和抑制增殖的作用。方法选用不同浓度的姜黄素类似物Sunwsz08作用于体外培养的A549细胞中，于倒置显微镜下观察细胞形态；吖啶橙、PI染色药物作用后在荧光显微镜下观察A549细胞内酸性颗粒及细胞死亡情况；MIT法检测Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用；GFP-LC3自噬定位法观察细胞自噬泡。结果姜黄素类似物Sunwsz08在16μmol／L、20μmol／L及更高浓度时，A549细胞空泡增加，细胞形态明显异常，细胞死亡现象常见。Sunwsz08在8μmol／L、10μmol／L浓度时，吖啶橙染色可见明显酸性小泡；PI染色发现随着药物浓度增加及作用时间的延长，A549细胞死亡现象增加。MTT法检测示姜黄素类似物Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用明显，其抑制效果随着药物浓度增加和时间的延长而增强。结论姜黄素类似物Sunwsz08可诱导A549细胞自噬并且对细胞增殖有抑制作用。

简介：目的探讨锚定板自稳型椎间融合器经前路小切口腹膜外间隙入路治疗腰椎退变性疾病的临床疗效及手术技巧.方法2010年7月至2011年9月我院采用锚定板自稳型椎间融合器经前路小切口腹膜外间隙入路治疗腰椎退变性疾病15例,男性9例,女性6例,年龄43～66岁,平均51岁.腰椎不稳症4例,腰椎间盘源性疼痛7例,腰椎滑脱症2例,腰椎间盘突出症术后翻修2例.L3～4节段2例,L4～5节段9例,L5～S1节段4例.15例患者均行前路小切口腹膜外间隙入路椎间融合术,且均为单节段手术.L3～4、L4～5节段采用左侧腹直肌旁切口,L5～S1节段采用右下腹横切口.记录手术前后Oswestry功能障碍评分（oswestrydisabilityindex,ODI）、疼痛视觉模拟评分（visualanalogscale,VAS）、手术节段椎间隙高度、手术节段椎间隙角度、腰椎前凸角度（LL）,术中出血量,手术时间,手术并发症,卧床天数,住院天数.定期复查腰椎X线片及腰椎CT,评价植骨融合情况.结果切口长度平均6.2cm,术中出血量平均95ml,手术时间平均85min,术后平均卧床3d,住院天数平均10d.术中腹膜撕裂2例,术中予以缝合修补;术后髂骨取骨处疼痛8例,经2-3周镇痛治疗后缓解.15例患者均获得随访,随访时间平均6.7个月（3-16个月）,术后腰腿痛症状明显缓解.ODI（满分50分）由术前平均57.4%降至术后平均21.7%,VAS（满分10分）由术前平均6.7降至术后平均2.8.手术节段腰椎间高度由术前平均8.1mm至术后平均13.3mm,手术节段腰椎间角度由术前平均11.3°至术后平均12.7°,腰椎前凸角度由术前平均44.7°至术后平均52.3°.术后腰椎X线及CT示所有患者椎间植骨均已获得骨性融合.结论带锚定板自稳型椎间融合器经前路小切口腹膜外间隙入路治疗腰椎退变性疾病,可获得满意的近期临床效果,并且创伤小、术后恢复快、植骨融合率高.

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。