简介：探讨牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长的影响及机制。方法10只SPF级5周龄裸鼠接种MDA-MB-231乳腺癌细胞后随机分为牛磺酸干预组和对照组，每组5只。牛磺酸干预组给予添加5%的牛磺酸饮水，对照组给予正常无菌饮水。测量两组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量，采用蛋白免疫印迹法检测雌激素受体（estrogenreceptor，ER）、孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、人类表皮生长因子受体2（humanepidemicgrowthfactorreceptor2，HER-2）和鸟苷三磷酸酶激活蛋白（guanosinetriphosphataseactivatingprotein，p21ras）表达量的变化。结果实验结束时所有裸鼠均存活，裸鼠乳腺癌模型造模成功。牛磺酸对裸鼠乳腺癌模型肿瘤的抑制率为41.6%。相对于对照组，牛磺酸干预组裸鼠肿瘤组织中ER表达量提高了134%（P〈0.05），PR表达量提高了47.5%（P〈0.05），HER-2表达量降低了67%（P〈0.05），p21ras表达量降低了62.2%（P〈0.01）。结论牛磺酸可抑制裸鼠乳腺癌模型肿瘤生长，其机制可能与上调ER、PR和下调HER-2、p21ras有关。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：目的探讨磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）温度图（temperature-map,T-Map）实时监控高强度聚焦超声（highintensityfocusedultrasound,HIFU）热消融羊离体腰椎间盘的可行性.方法取6列离体南疆黄羊腰骶段脊柱,在磁共振导航下,高强度聚焦超声从前方对其L2～S1椎间盘行定点辐照,剂量为350W,持续时间分别为20s、40s、60s、80s、100s、120s、140s、160s和180s,辐照过程中以磁共振成像温度图实时监控椎间盘前缘、后缘、髓核以及同水平脊髓的温度变化情况.结果高强度聚焦超声消融椎间盘过程中,磁共振成像温度图监测点的温度呈现逐渐升高,但升高的速度逐渐下降;辐照180s后,椎间盘前、后缘温度超过50℃,髓核中心温度超过75℃,硬膜前缘的温度不超过45℃.结论磁共振导航高强度聚焦超声治疗系统中,高强度聚焦超声能提供足够高的温度,灭活羊离体腰椎间盘纤维环内神经感受器,并使髓核溶解、变性、萎缩;磁共振成像温度图可实时定点监控热消融区温度变化.本实验初步验证了磁共振成像温度图监控高强度聚焦超声热消融羊离体腰椎间盘是可行的,磁共振导航高强度聚焦超声是一种治疗腰椎间盘源性疼痛的潜在方法.

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的探讨CD151对结肠癌细胞WNT信号通路的影响机制。方法将20只BALB/c-nu/nu雄性裸鼠随机分为对照组和观察组,每组各10只,对照组裸鼠腋下注射结肠癌细胞HT29,观察组裸鼠腋下注射CD151基因敲除的结肠癌细胞CD151^--HT29。待肿瘤模型制备成功后,取肿瘤组织,比较肿瘤组织中WNT信号通路相关基因及蛋白的表达变化。结果对照组肿瘤组织中存在明显的CD151、β-catenin和β-actin蛋白的表达,而观察组的肿瘤组织中并不存在CD151的表达。对照组β-catenin相对表达量为(0.18±0.02),与观察组的(0.13±0.01)比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。观察组裸鼠的肿瘤组织中Wnt1a蛋白、Oct4蛋白表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。且与对照组相比,观察组的β-cateninmRNA发生显著性下调。结论CD151可能是WNT信号通路的上游基因,对WNT信号通路相关蛋白表达有调控作用。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：目的研究EBNA1和VCA-P18双多肽包被（EBNA1＋VCA-P18）的ELISA检测在鼻咽癌（NPC）血清学诊断中的价值。方法用合成肽EBNA1和VCA-P18建立ELISA法,检测37例病理确诊的鼻咽癌患者血清和33例健康人血清,并与国产EBVVCA/IgAELISA试剂盒比较。结果双多肽EBNA1＋VCA-P18/IgA灵敏度为91.9%,明显高于国产试剂盒的83.8%;二者特异度相同;EBNA1＋VCA-P18/IgA的阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比及优势比均高于国产试剂盒。结论双多肽EBNA1＋VCA-P18/IgA相比商品化试剂盒在鼻咽癌血清学检测中有更高的灵敏度,适用于鼻咽癌早期诊断和人群筛查。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：目的探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2。SW-480。HT-29和HCT-116各分为4组：空白对照组。咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和咖啡因＋低剂量阿司匹林组（联合用药组）。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53。PTEN。EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法（westernblot）检测凋亡相关蛋白p53。Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53mRNA表达量显著上调（P〈0.05）。与空白对照组相比,咖啡因单药组。低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53。Cyt-C。caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义（P〈0.05）。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义（P〈0.01）。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制。p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnon-codingRNA,lncRNA）SNHG20抑制结肠癌细胞对5-FU化疗敏感性的调控机制。方法：利用结肠癌细胞株LoVo构建对5-FU抵抗的细胞株LoVo/5-FU,通过qRTPCR的方法检测LoVo/5-FU中lncRNASNHG20的表达情况。进一步分别构建lncRNASNHG20稳定过表达及表达沉默的结肠癌细胞株,利用CCK-8的方法检测lncRNASNHG20对5-FUIC50的影响,通过平板克隆形成实验检测lncRNASNHG20对克隆形成能力的影响。最后运用Westernblot方法探讨lncRNASNHG20抑制结肠癌对5-FU化疗敏感性的调控机制。结果：在对5-FU耐药的结肠癌细胞株LoVo/5-FU中,lncRNASNHG20显著高表达（P〈0.001）。lncRNASNHG20高表达能明显提高5-FU的IC50,而沉默lncRNASNHG20则显著提高LoVo/5-FU对5-FU的敏感性（P〈0.001）。平板克隆形成实验结果显示lncRNASNHG20显著提高细胞的克隆形成能力（P〈0.001）。Westernblot结果表明,lncRNASNHG20能显著抑制结肠癌细胞株PTEN蛋白的表达,而p-AKT及p-PI3K表达水平明显上调。结论：lncRNASNHG20通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制结肠癌细胞对5-FU的化疗敏感性。

简介：表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是指跨膜酪氨酸激酶受体,包括ErbB1/HER1,ErbB2/HER2、ErbB3/HER3和ErbB4/HER4。通过结合细胞表面受体,表皮生长因子激活信号转导途径,包括PI3K/AKT、RAS/RK和JAK/STAT通路,从而抑制细胞死亡。EGFR的高表达在肝癌的发生、发展中起到重要的作用,并加剧了肝癌的侵袭性,靶向抑制EGFR可降低癌细胞的侵袭性,治疗肝癌。作者阐述了EGFR与肝癌的发生发展、靶向治疗相关的研究与进展。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：最近,我们对海绵窦特别是内侧壁进行了显微解剖学研究,并结合我科的经验,探讨经蝶窦显微手术切除侵袭海绵窦垂体腺瘤的方法和技巧。解剖学研究成人尸体头部标本20个,对海绵窦内侧壁进行显微解剖和观察。海绵窦内侧壁的平均厚度156.9±32.7μm,上壁和外侧壁的平均厚度分别为1130.4±97.6μm,821.3±54.3μm。海绵窦内侧壁的胶原纤维层明显较海绵窦上壁和外侧壁为薄。其中,有3例标本中,可见海绵窦内侧壁存在缺损,垂体部分突人海绵

简介：目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法：培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达，Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强，与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组，细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达，与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡，可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。