简介:目的探讨靶向药物伊马替尼或舒尼替尼联合外科手术治疗晚期胃肠间质瘤(GIST)的临床疗效和预后因素.方法回顾分析我院白2007年6月至2010年2月接受靶向药物治疗后进行手术治疗的局限晚期和复发转移性GIST患者临床病理资料.瘤组织进行KIT和PDGFRA基因突变检测.结果共24例晚期GIST患者在酪氨酸激酶抑制剂治疗后接受手术,其中局限晚期患者6例,复发和/或转移患者18例.术前药物治疗反应分别为疾病控制13例(54.2%),局限性进展4例(16.6%),全面性进展7例(29.2%).手术相关并发症发生率12.5%.疾病控制、局限性进展和全面性进展患者术后2年无进展生存率分别为89%、24%和0%(P<0.001),术后2年总体生存率分别为100%、100%和27%(P<0.001).多因素回归分析显示,只有术前酪氨酸激酶抑制剂的治疗反应是术后无进展生存的独立影响因素(P=0.005).结论靶向药物联合手术治疗晚期GIST安全有效,且酪氨酸激酶抑制剂治疗有效的患者接受手术治疗生存获益最显著:术前酪氨酸激酶抑制剂治疗反应是手术预后的独立影响因素.
简介:目的:比较几种介入治疗大肝癌方法优劣.方法:采用Seldinger技术经股动脉穿刺插管到肝动脉并注入化疗药物和栓塞剂的方法(TACE),合并B超引导下门静脉化疗栓塞(SPVE)或B超引导下肿瘤内无水酒精注入(PEI)或结合多频治疗;对具备手术条件的患者行Ⅱ期外科手术切除的综合治疗.结果:TACE,TACE+SPVE,TACE+PEI,TACE及Ⅱ期手术切除,TACE结合射频治疗的肿瘤缩小率≥50%,分别为30.2%,44.9%,45.2%,58.4%;其1和2年生存率,分别为36.2%,57.9%,70.9%,94.7%,96.4%和22.9%,39.5%,41.9%,67.9%.(TACE结合射频治疗的2年生存率未随访).结论:大肝癌的综合介入治疗优于单纯TACE治疗.
简介:目的:揭示新型重组人血管内皮抑制素(恩度,YH-16)与顺铂(CDDP)联合使用的抗血管形成作用。方法:首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果:YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论:在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。
简介:目的探讨盐酸羟考酮缓释片和即释吗啡片两种不同滴定方案治疗中重度癌痛的疗效及不良反应。方法123例中重度癌痛患者采用随机数字表法分为长效组(盐酸羟考酮缓释片,初始剂量10~20mg,q12h)和短效组(口服即释吗啡片,初始剂量10mg,q4h),采用疼痛数字分级评分法(NRS)评定两组患者在24、48、72h的疼痛缓解率及总缓解率,采用SF-36量表评估生活质量,同时统计额外给药次数及不良反应发生率。结果长效组24、48、72h内的完全缓解率分别为53.2%、75.8%和83.9%,均高于短效组的34.4%、41.0%和68.9%,差异有统计学意义(P〈0.05)。长效组48h的总缓解率为95.2%,高于短效组的83.6%(P〈0.05)。长效组1周期完成滴定的患者比例为58.1%,高于短效组的34.4%,差异有统计学意义(P〈0.05),且额外给药次数明显减少。长效组便秘发生率为45.2%,与短效组的52.5%相当(P〉0.05),但长效组恶心、呕吐的发生率为30.7%,低于短效组的52.5%(P〈0.05)。长效组生活质量改善明显优于短效组。结论盐酸羟考酮缓释片与即释吗啡片在72h的总缓解率相当,但盐酸羟考酮缓释片能更好地在短期内控制癌痛,提高患者生活质量,且降低医务人员的工作量,安全性高,值得临床推广应用。
简介:目的:研究Beclin1在MG132抗OVCAR3卵巢癌细胞中的变化及作用。方法:OVCAR3细胞经小同浓度MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率,Westernblot法检测自噬相关Beclin1蛋白的变化。采用细胞转染技术过表达卵巢癌细胞中Beclin1,MG132处理24h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst33258进行核染色观察染色质浓缩和核碎片等凋亡特征性形态学改变。采用shRNA技术下调OVCAR3细胞的Beclin1表达,MG132处理细胞,AO染色观察酸性自噬泡的形成。结果:与空白对照组比较,1、2、5和10μmol/L浓度的MG132作用24h均能明显抑制OVCAR3细胞的生长(均P〈0.05),5μmol/L浓度接近半抑制率;而且5μmol/L和10μmol/L浓度的MG132作用24h能显著诱导OVCAR3细胞的Beclin1蛋白水平下降(P=0.001)。与卒质粒转染组对比,过表达Beclin1的卵巢癌细胞在MG132处理后核的凋亡明显增加;细胞存活率明显降低,(P=0.00089)。下调卵巢癌细胞中Beclin1表达后,MG132诱导的酸性囊泡蓄积无改变。结论:MG132使OVCAR3细胞中Beelin1降低,Beclin1具有增强MG132抗OVCAR3的作用,但该怍用与自噬无关。
简介:目的:初步探讨Survivin、CTNNB1、hTERT表达与胃癌药物敏感度的关系。方法:采用三维立体组织培养药物反应性试验检测20例胃癌组织多西紫杉醇、异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂四种药物的敏感度,RT-PCR方法检测胃癌组织Survivin、CTNNB1和hTERTmRNA表达水平。结果:异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂三种药物最佳检测浓度分别为20μg/ml、80μg/ml和40μg/ml。CTNNB1mRNA表达用于判断多西紫杉醇和异长春花碱敏感度的准确率为70%、SurvivinmRNA表达用于判断奥沙利铂敏感度的准确率为70%。结论:CTNNB1表达水平和多西紫杉醇与异长春花碱敏感度相关,Survivin表达水平与奥沙利铂敏感度有关。