简介:目的:评价完全胸腔镜下肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌临床疗效。方法回顾分析2011年9月至2013年11月行四孔法全腔镜下肺叶切除+系统性淋巴结清扫和解剖性肺叶切除术(胸腔镜组)56例肺癌患者的临床资料。结果行左上肺叶切除16例,左下肺叶切除7例。右肺上叶切除20例,右肺中叶切除1例,右肺下叶切除12例。无围手术期死亡,中转开胸1例。手术时间70~250(130.2±35.8)min,术中出血量30~800(250.4±114.8)ml,淋巴结清扫数目7~24(12.5±4.8)枚。术后拔管时间3~11(4.5±2.6)天,术后住院时间6~14(8.3±3.6)天。肺部并发症3例(6.4%),胸部疼痛3~4分。术后病理结果:腺癌42例,鳞癌9例,小细胞肺癌1例,肺泡细胞癌2例,腺鳞癌2例。术后随访5~28个月,无复发转移病例。结论全腔镜肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌具有创伤小,并发症少,术后恢复快等优点,只要条件成熟即使在基层医院也能够安全开展。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:目的:探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白(highmobilitygroupA,HMGA2)的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法:合成miRNAlet-7a模拟体(let-7amimics)并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR(Real-timeqPCR)和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果:本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示:let-7amRNA在空白组和阴性对照组(NC组)的表达水平明显低于实验组(P〈0.05);HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组(P〈0.01)。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示:实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组(P〈0.01)。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异(P〉0.05)。结论:let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。
简介:目的观察扶正减毒汤在大肠癌化疗期间调节免疫功能及减轻毒副作用的效果。方法将60例符合入选标准的大肠癌病人,随机分为治疗组(中药加化疗)和对照组(单纯化疗),对照组仅全身化疗,治疗组在化疗同时服用扶正减毒中药煎剂,每日1剂,两组均观察1周期(21d)。各组病人治疗前及治疗1周期后抽血查T细胞亚群及NK细胞,用流式细胞仪分析结果,实验结束评价疗效,包括药物不良反应、气虚症候、KPS评分及免疫指标。结果①治疗组治疗后NK细胞活性及CD4/CD8比值均有提高,与治疗前相比有显著差异(P〈0.05),而对照组略有降低(P〉0.05),治疗后两组间比较均有显著差异(P〈0.05);②两组卡氏评分治疗组较治疗前有明显提高,有显著差异(P〈0.05),而对照组略有降低(P〉0.05),治疗后组间卡氏评分比较治疗组高于对照组,有非常显著差异(P〈0.01);③治疗后,气虚症候积分治疗组明显低于治疗前,有显著差异(P〈0.05),对照组治疗后积分较治疗前升高,差异有显著性(P〈0.05),治疗组明显低于对照组,有显著差异(P〈0.01);④两组相比较,治疗组在中性粒细胞减少、消化道反应、神经毒性方面明显低于单纯化疗组(P〈0.05),经统计分析有明显差异。在血色素、血小板、肝肾功能毒性方面,两组比较无显著性差异(P〉0.05)。显示中药加化疗组在减少部分毒副反应方面优于单纯化疗组。结论扶正减毒汤与化疗联合治疗大肠癌,能够增强化疗的近期疗效,减少部分毒副反应,有效改善病人气虚症候,提高生活质量,改善病人免疫状态,起到减毒增效作用。
简介:目的:筛选胃癌血管特异性短肽GEBP11(CTKNSYLMC)的结合受体.方法:采用Western-blot、免疫细胞化学染色法对共培养人脐静脉内皮细胞(co-HUVECs)CD31和KDR的表达进行检测;化学合成生物素标记的GEBP11,应用免疫沉淀、免疫磁珠法分离富集与GEBP11结合的蛋白质;采用Western-blot检测,确定并获取特异性蛋白条带;利用液相色谱一二级质谱(LC-MS/MS)及生物信息学分析,对条带蛋白进行测序和分析.结果:co-HUVECs表达CD31,KDR表达增加.通过免疫沉淀和Western-blot分析,发现一条与GEBP11特异结合的条带,其分子量约为12KD.经LC-MS/MS和生物信息学分析,获得候选蛋白ATP7B.结论:经鉴定co-HUVECs表达内皮细胞标志性分子且KDR表达上调;利用免疫沉淀-质谱法筛选获得了GEBP11受体的候选蛋白,为研究GEBP11的作用机制奠定了基础.
简介:目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。
简介:目的探讨加速康复外科(Enhancedrecoveryaftersurgery,ERAS)理念在基层医院的腹腔镜结直肠癌手术中的应用效果及其安全性。方法选取2012年1月至2016年12月期间我院行腹腔镜结直肠手术的患者78例,按照围手术期治疗措施的差异分为ERAS组(44例)和传统处理组(34例),观察两组患者的临床疗效、术后恢复情况及术后并发症的情况。结果ERAS组患者的术后总体住院时间明显少于传统对照组(7.6vs9.7天,P〈0.05),差异具有统计学意义。与传统处理组相比,ERAS组在术后首次肛门排气时间(1.6vs2.2天)、首次排便时间(2.8vs3.2天)、下床活动时间(1.2vs2.6天)、首次进食固体食物时间(1.3vs3.7天)均明显缩短(P〈0.05);ERAS组住院总体平均费用亦明显小于对照组(50946.0vs56935.0元,P〈0.001),术后第1天和第3天疼痛评分亦优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。ERAS组和传统处理组的总体并发症发生率分别为6.8%和14.7%,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论围手术期ERAS理念在基层医院开展腹腔镜结直肠手术中的应用是安全可靠的,具有较强的临床推广价值。
简介:子宫内膜增生是指子宫内膜腺体的不规则增殖,同时伴有腺体、间质比例增加的器质性疾病。这种疾病通常是由于生殖内分泌紊乱所导致,与长期雌激素刺激而无孕激素对抗密切相关。近年来,随着研究的不断深入,有关子宫内膜增生的处理与管理的观点有所更新和改变。文章结合相关文献,主要围绕子宫内膜增生的分类变化、诊断性刮宫术指征的变化、子宫内膜增生管理观点的改变等几个方面进行论述。
简介:目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。
简介:2018年4月20日至22日,第二届中国医疗保健国际交流促进会(以下简称"中国医促会")加速康复外科学分会年会、暨第二届南方国际加速康复外科大会在广州白云国际会议中心胜利召开。此次大会由中国医促会加速康复外科分会主办,广东省医师协会加速康复外科分会、广州市医学会加速康复外科分会以及我院、中山大学附属第七医院、上海同济大学附属第十人民医院和《消化肿瘤杂志(电子版)》联合承办,是加速康复外科(以下简称“ERAS”)在华南召开的规模最大的学术盛会,大会主题为“携手同行,全面推进ERAS理念与实践,共商我国ERAS大业”.
简介:目的:探讨电话回访式健康教育在妇科肿瘤患者出院后的护理干预效果。方法对2012年7月至2013年1月妇科肿瘤的出院患者,按照电话回访制度进行至少2次/月的电话回访式健康教育,3个月后评价健康教育的效果。结果共回访出院患者200例,均对电话回访式健康教育给予了有效评价,患者对医疗护理服务的满意度明显提高。两次电话回访式健康教育后,患者对疾病的认识程度以及健康生活方式的养成均有明显改善,对医嘱的依从性也明显提高。结论电话回访式健康教育,作为延伸护理的重要形式,不仅能够提高患者出院后的生活质量及指导治疗,还能维护良好的护患关系,更有效实施心理护理与干预,提升护士的健康教育水平,提高护理满意度及减少医疗纠纷。