简介：目的探讨肾上腺素（Epi）对内毒素（脂多糖，LPS）致大鼠炎症性肝损害的保护作用及其作用机制。方法50只SD大鼠随机分为5组（每组各10只）：对照组：静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；LPS组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，静脉滴注生理盐水2．4mL·kg^-1·h^-1；低、中和高剂量Epi组：静脉注射LPS6mg·kg^-1后，分别静脉滴注Epi0．12、0．3和0．6μg·kg^-1·min^-1。在LPS注射前、注射后2和6h3个时点取血，检测血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-10水平，并在6h时点观察肝脏的组织病理学改变。结果LPS组注射LPS后2、6h血清AST和ALT水平较对照组显著升高。同时血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平亦较对照组显著升高（P〈0．05）。病理检查结果示：LPS组肝窦扩张、充血，局灶性肝细胞坏死。高剂量Epi可显著降低血清AST和ALT水平，减轻肝脏病理损伤，并显著可降低TNF-α水平和升高IL-10水平（1）8LPS组，P均〈0．05），但对IL-1β水平无影响。中、低剂量Epi对LPS致炎症性肝损害无明显保护作用。结论Epi可通过抗炎作用减轻LPS诱导的炎症性肝损害。

简介：目的探讨单剂柴胡、黄芩、炙甘草对柯萨奇病毒B3(CVB3)感染的病毒性心肌炎小鼠的治疗作用.方法用CVB3感染Balb/C小鼠造成病毒性心肌炎模型,分别用生理盐水、柴胡、黄芩、炙甘草灌胃治疗,观察病毒感染后不同时间点的心肌组织病理变化.结果柴胡组小鼠在感染后第5,7,10天心肌病理积分为1.33±0.82,160±0.63和1.87±0.74,明显低于对照组(2.22±1.37,3.27±0.96,2.60±1.06)(P＜0.05或0.01).炙甘草组小鼠在感染后第5,7天心肌病理积分为1.26±0.88和1.80±0.68,明显低于相应对照组(P＜0.05或0.01).黄芩组小鼠在感染第14,21天后心肌病理积分(1.53±0.74,0.80±0.56)与对照组(2.33±0.98,140±083)比较差异有显著性(P＜0.05).结论单剂柴胡、黄芩、炙甘草在不同的时间点对心肌细胞起保护作用.

简介：目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用。方法对36例（年龄7个月至16岁）经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及蛋白质含量。另20例（年龄3～16岁）胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）;RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义（P〈0.01）;RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义（P〈0.05）;而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。

简介：目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。更多还原

简介：目的探讨真菌性肺炎患儿的临床与病理表现。方法对该院１９８２￣１９９９年经病理解剖证实的真菌性肺炎３５例进行回顾性分析。结果３５例中新生儿１４例（４０％）。原发病为支气管肺炎１６例，继发于其他无典型的Ｘ线表现，病理诊断以念珠菌最常见（４８．５％），曲菌次之，胸腺发育异常２５例（７１％），仅５例生前曾给予抗真菌经物治疗。结论小儿真菌性肺炎不易早期诊断，广谱抗生素及肾上腺皮质激素使用与胸腺发育异

简介：智力发育和营养大有关系研究发现，智力的发育除了和先天遗传因素有关之外，和宝宝日常的营养摄入量也密切相关。丰富而又全面的营养不但可以促进宝宝身体的发育，还可以促进宝宝智力的发育。研究表明：人的一半智能潜力是在4岁以前发育的，因此婴幼儿时期的营养不良会影响人的脑部发育。

简介：1记不住小朋友名字很正常刚人园的宝宝年龄还小，以具体形象思维的发展为主。所以，他们会比较容易记住具体的事物，比如同伴的外貌、幼儿园的滑梯，而不容易记住那些抽象的东西，比如老师姓什么、同伴叫什么，这相对于宝宝的年龄来说是很正常的。

简介：目的探讨儿童腹部手术后咀嚼口香糖是否能促进肠动力的恢复，并从神经和体液两方面因素来研究其作用机制。方法将34例肠吻合手术患儿，随机分为试验组和对照组，每组各17例。试验组于术后第1天晨开始咀嚼无糖口香糖，直至开始进食，每日3次，每次1h，对照组禁食。记录两组术后第1次肛门排气时间，并于第3次咀嚼口香糖后1h抽取血液检测胃泌素和儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素和肾上腺素），对两组术后第1次排气时间、血胃泌素及儿茶酚胺水平进行统计学分析。结果试验组术后第1次肛门排气时间为术后63h，对照组为78h，差异有统计学意义（t=5．665，P〈0．05）。试验组去甲肾上腺素水平低于对照组，差异有统计学意义（t=3．335，P〈0．05），而两组肾上腺素（t=1．201，P〉0．05）及胃泌素（t=0．418，P〉0．05）比较，差异无统计学意义。结论根据假饲原理，腹部手术患儿术后嚼口香糖有助于肠功能的早日恢复，其作用机制与血去甲肾上腺素水平降低有关。

简介：目的探讨小儿危重病例评分（PCIS）在重症手足口病患儿预后及病情严重程度评估中的作用。方法424名重症手足口病患儿纳入该研究,其中存活390例,死亡34例。收集患儿PCIS评分系统的相关生理参数及结局资料,通过受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评估PCIS评分系统对并发症和结局的分辨力。结果存活组患儿PCIS评分明显高于死亡组患儿（P〈0.01）。424名患儿中,通过PCIS评分进行病情评估发现危重型病例仅26名（6.1%）。PCIS评分分辨是否发生肺水肿、肺出血和死亡的AUC和95%可信区间分别是0.74（0.66,0.82）、0.82（0.74,0.90）和0.83（0.75,0.92）。结论PCIS对重症手足口病并发症及预后有一定预测作用,但根据现有评分体系不能充分反映重症手足口病病情的严重程度。

简介：性早熟是指女孩在8岁前、男孩在9岁前出现第二性征。但近年来，随着人们生活水平的改善、环境的污染、网络的普及、遗传等等的影响，有研究显示近年儿童性发育年龄已明显提前，但尚未制定新的统一标准。性早熟在临床可分为:中枢性性早熟（真性性早熟）、周围性性早熟（假性性早熟）和部分性性早熟三大类。但在大体上，性早熟又可分为中枢性性早熟和和周围性性早熟，中枢性也称完全性性早熟，是由于下丘脑垂体性腺轴的异常造成的性腺发育的提前出现，临床上常见的性早熟80%以上都是中枢性性早熟。大部分的家长不了解儿童性早熟，从而耽误患儿的治疗，为了让有性早熟的孩子及时到医院进行救治，不错过最佳的治疗时间，本文就儿童性早熟诊断和治疗等相关问题展开讨论。

简介：申昆玲教授支气管哮喘是目前儿童慢性呼吸系统疾病中患病率最高的病种之一，流行病学调查显示在世界许多国家和地区儿童哮喘患病率均呈逐年增高趋势。中国大陆在2000年的流行病学调查数据显示，儿童哮喘累积患病率为0．25％～4．63％（平均1．97％），相比于1990年的累积患病率0．11％～2．03％（平均1．00％）而言，平均上升了64．8％。

简介：目的　以胶原蛋白(CN)作为底物，探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法　用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成，观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果　暴露于D-PDMP6d后，细胞GS几乎完全清除，但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化；暴露于D-PDMP的细胞，其粘附能力仅为对照组的35%：OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞，可恢复该细胞的粘附表型，较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论　内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用，提示GS在肿瘤细胞的迁移，侵入和转移中可能起重要作用。

简介：目的通过研究右心衰竭幼龄大鼠血清B型钠尿肽（BNP）含量、右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA表达的变化及β受体阻滞剂卡维地洛的干预作用，探讨BNP在小儿右心衰竭的诊断和治疗中的意义。方法51只SpragueDawley4周龄大鼠随机分为4周心衰组、6周心衰组、卡维地洛组、4周对照组和6周对照组。心衰组及卡维地洛组大鼠给予腹腔注射野百合碱（MCT），两个对照组给予腹腔注射生理盐水。至4周形成右心衰竭模型，将4周心衰组和4周对照组幼龄大鼠处死观察心肌病理学变化，同时卡维地洛组开始给予卡维地洛灌胃共14d，6周心衰组和6周对照组同时等量蒸馏水灌胃至6周。每组存活大鼠测血流动力学和相关生理指标，ELISA法检测血清中的BNP水平，免疫组化法和RT-PCR法检测右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA的表达。结果4周心衰组血清BNP浓度、右室心肌中BNP蛋白、BNPmRNA与4周对照组相比均明显升高（P〈0.01），6周心衰组上述指标升高更为显著（P〈0.01）。血清BNP、心肌BNP蛋白之间具有正相关关系（P〈0.01）。卡维地洛组与6周心衰组比较血流动力学改善，右室肥厚减轻，血清BNP浓度、心肌中BNP蛋白和BNPmRNA表达均降低（P〈0.05）。结论右心衰竭时BNP可作为诊断和反映心衰严重程度的指标，卡维地洛对治疗压力负荷性右心衰竭有一定作用。

简介：目的探讨雌激素对肠缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶（i—NOS）表达的影响。方法将60只青春期大鼠随机分为4组（每组各15例），假手术组未切除卵巢，其余3组行双侧卵巢切除术，术后隔天分别皮下注射蓖麻油（对照组）、雌二醇（E2，100ug／kg，E2组）、高剂量的E2（500ug／kg，5E2组）4周。将各组大鼠肠系膜上动脉夹闭30min，再灌注时间分别为1h（n=5）、6h（n=5）和24h（n=5）。测血清E：浓度，小肠粘膜行粘膜病理评分、iNOSmRNA表达及iNOS活性测定。结果对照组、假手术组、E2组和5E2组小肠粘膜病理评分分别为3．31±0.12、3.00±0．09、2.57±0．12和2．98±0．08，iNOSmRNA表达水平的拷贝数对数值分别为3.85±0.42、4.86±0.76、5．17±0．34和4．25±0．41。E2组的病理评分低于其它3组（P〈0．01），而iNOSmRNA表达水平高于其它3组（P〈0.01）。各组iNOS活性水平与iNOSmRNA表达水平一致，E2组iNOS活性高于对照组（P〈0．05），亦高于假手术组和5E2组（P值均〈0．05）。线性回归分析示血清E2浓度的对数值与病理评分呈负相关（P〈0.01）、与iNOSmRNA和iNOS活性呈正相关俨值均〈0.01）。结论雌激素对大鼠肠I／R损伤有保护作用，该保护作用与iNOS表达增强有关。

简介：我院于1996年1月～2004年12月收治四肢病理性骨折患儿20例，现对其诊断、病因、治疗方法及疗效作如下总结。

简介：基于严格设计随机对照试验（RCTs）的直接比较（directcomparison）或称为头对头比较（headtoheadcomparison）的系统评价,已被公认为是评价干预措施疗效的最高级别证据,称之为传统系统评价.但是,如果想进行一个系统评价,目的是比较两种干预措施AvsB的效果,但目前的RCTs没有两者的直接比较研究,却都有同干预措施C的比较（即AvsC和BvsC）,此时,可以将C作为公共比较组,借助间接比较方法得出AvsB的效果,或者虽然有直接比较研究证据,但这些研究数量较少或质量较低,此时也可以用间接比较证据进行补充.

简介：目的探讨氧化应激状态下，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用。方法原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞，不同浓度H2O2（0-60μM）诱导氧化应激细胞模型，LDH法检测各种神经细胞损伤程度，MTT法检测各种神经细胞活力；不同浓度H2O2（0～80μM）诱导氧化应激神经元细胞模型，Westernblot检测IGF-1（25ng／mL）施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平。结果与未经H2O2处理组相比，不同浓度H2O2处理细胞24h后，大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低；但神经元变化更为显著，与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比，差异有统计学意义（均P〈0.01）；不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5min后，相比于未经H2O2处理组，可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低（均P〈0.01），而在上述处理基础上加入25ng／mLIGF-1后，IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化，与未经H2O2处理组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果，其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组（均P〈0.01）；经不同浓度的H2O2处理1h后，再加入25ng／mL的IGF-1，IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平（均P〉0.05）。结论大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感；IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用。

简介：目的探讨孕期营养干预和孕期代谢性危险因素对妊娠结局的影响。方法研究对象为上海市国际和平妇幼保健院2010年5月至2012年4月接受常规产检并且分娩的孕妇。采用回顾性队列研究，在确诊为妊娠糖尿病（GDM）的孕妇中比较膳食干预组（接受膳食咨询）和对照组（未接受膳食咨询）不良妊娠结局的差异，GDM诊断采用2010年国际糖尿病与妊娠研究组推荐标准。采用Logistics逐步回归分析母亲孕期危险因素对巨大儿发生的影响及作用大小。结果①10421名孕妇的围生期信息进入数据分析。孕妇初诊时平均孕周20．8（19．4—22．4）周，初诊时空腹血糖（FBS）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（CHOL）平均水平分别为（4．3±0．4）、（1．3±0．6）和（4．7±0．8）mmol·L^-1，收缩压和舒张压的平均水平分别为（111．3±11．5）和（67．9±13．3）mmHg。高危孕妇的GDM的患病率为15．8％。新生儿平均出生体重（3355．4±426．0）g，巨大儿发生率6．2％。@812名GDM孕妇中，干预组570例，对照组242例。两组孕妇年龄、文化程度、孕20周体重、初诊时血糖、血脂等基线水平均衡可比。干预组的新生儿出生体重、巨大儿发生率和妊娠期高血压发生率均低于对照组，分别为（3347．4±19．6）傩（3450．3±35．6）g（P=0．007）、6．7％vs15．6％（P=0．001）和26．3％w47．9％（P〈0．001）。随着营养干预次数的增加，孕中晚期体重增长量和新生儿出生体重均呈下降趋势（r=-0．126，P=0．003；r=-0．112，P=0．002），巨大儿的发生率也依次降低。③Logistic逐步回归分析显示，孕20周时体重（OR=1．08，95％CI：1．07—1．09）、孕中晚期体重增长量（OR=1．10，95％CI：1．07～1．12）和GDM（OR=1．63，95％CI：1．22～2．19）是巨大儿发生的危险因素。结论对高危孕妇应考虑进行更早期的孕期危险因素管理以及

简介：目的探讨儿童播散性隐球菌病的临床特征和预后。方法回顾性分析2009年5月至2013年11月复旦大学附属儿科医院感染科收治的播散性隐球菌病患儿的临床资料,总结临床特征和预后。结果8例播散性隐球菌病连续病例进入分析,男5例,女3例,平均年龄6.1岁。血清HIV抗体均阴性,流式细胞仪检测CD4细胞计数正常。2例起病前曾口服糖皮质激素,余6例否认免疫抑制剂服用史及基础疾病史。8例患儿家长均否认鸽子或其他禽类接触史。8例患儿起病均表现为持续发热,7例有明显的肝脾肿大,4例有黄疸,2例有咳嗽等呼吸道症状,2例服用糖皮质激素患儿有皮肤损害,8例均无头痛、呕吐或意识改变等神经系统症状。8例血清隐球菌抗原滴度均〉1∶640,6例血培养结果示新型隐球菌阳性,4例CSF隐球菌抗原升高,5例外周血嗜酸性粒细胞计数升高。8例血清IgE均升高,平均3896.5KuA·L-1。3例影像学检查提示累及胆道,肝内胆管扩张,胸部CT示7例累及肺部。8例起病至确诊2~7周,均接受全身性抗真菌治疗（两性霉素B联合5-氟胞嘧啶或氟康唑）,其中1例治疗后出现隐球菌相关性免疫重建炎症综合征,8例治疗反应良好。8例诱导治疗结束后外周血嗜酸性粒细胞计数和血清IgE水平均恢复正常,停药后随访3~6个月,均无复发。结论播散性隐球菌病可发生于无HIV感染的儿童,可累及多系统脏器,以单核-巨噬细胞系统和肺部受累多见。外周血嗜酸性粒细胞计数升高和血清IgE水平升高是本病实验室检查的显著特点。

简介：目的探讨腓骨肌萎缩症1型（CMT1）儿童的肌电图和遗传学特点。方法对24例CMT1型患儿进行常规肌电图检测,同时联合应用PCR-双酶切分析检测17p11.2-12上的基因重复,对照组为10名健康儿童。结果24例患儿运动或感觉神经传导速度存在不同程度的减慢或消失,且感觉神经病变重于运动神经,下肢受累程度重于上肢。所检24例患儿72块肌肉中,40块呈神经源性损害（56%）;患儿年龄越大,肌肉受累程度越严重。24例患儿中,PCR-双酶切法在13例患儿中检测出1760bp片段,占54%。正常对照组未检测到此片段。结论CMT1患儿肌电图改变特征明显,以周围神经传导速度减慢为主,肌肉病变多呈神经源性损害。PCR-双酶切可作为一种简单有效的CMT1型基因诊断方法。