简介:目的:研究跟内、外侧皮神经支的体表定位及其与足跟痛的关系.方法:解剖20例足踝部尸体标本,分别以内、外踝尖水平线以及内、外踝尖与跟骨结节连线观测跟内、外侧皮神经支的体表定位.局部封闭跟内、外侧皮神经支治疗35例足跟痛患者,以'治愈'、'有效'、'无效'标准进行评判疗效.结果:跟内侧皮神经支体表定位:内踝尖连接跟骨结节内侧突后最突出处连线中点的稍下方;跟外侧皮神经支体表定位:外踝尖至跟腱后缘水平线中点稍下方;临床局部封闭跟内侧皮神经支治疗足跟痛的治愈率81.3%,而封闭跟外侧皮神经支的治愈率为41.7%.结论:跟内侧皮神经支卡压是产生足跟痛的主要原因,局部封闭跟内侧皮神经支治疗足跟痛有良好效果.
简介:目的探讨锁骨中段复杂骨折采用重建钢板时,锁定与非锁定固定模式的临床疗效差异。方法回顾性分析116例闭合性锁骨中段复杂骨折(AO/OTA.B3型、C型)的临床病例,均使用同一种重建钢板固定。锁定模式固定组64例,非锁定模式固定组52例。术后随访13—46个月,平均27.8个月。比较两组在骨折愈合时间、延迟愈合和不愈合、内固定失效、Constant—Murley评分的差异。结果锁定和非锁定组的平均骨折愈合时间分别为13.9周和12.7周(P〉0.05)。两组骨折愈合率分别为98.4%和98.1%(P〉0.05)。锁定组有3例发生延迟愈合,非锁定组为0例(P〈0.05)。两组均有1例患者骨折不愈合并发生钢板断裂。非锁定组有1例螺钉松动拔出,但骨折最终于术后5个月愈合。锁定组的Constant—Murley评分平均为94.2分,非锁定组平均为93.3分(P〉0.05)。结论对于锁骨中段B3和C型这类复杂骨折,重建钢板采用锁定模式虽然能提供更强的稳定性,但在促进骨折愈合、增加骨折愈合率、改善肩关节功能、减少内固定失效等方面,与非锁定模式相比并无明显优势,同时可能导致延迟愈合,故不推荐将锁定固定作为常规选择。
简介:目的探讨胸腰椎后路手术后切口早期感染的原因与治疗策略。方法2008年12月至2012年10月共进行胸腰椎后路手术615例,非内固定手术318例,后路内固定手术297例。其中胸腰椎后路手术感染9例,非内固定手术术后感染5例。对这14例因胸腰椎退行性脊柱疾病后路手术后切口早期感染的病例进行回顾性分析总结,其中男9例,女5例;年龄42-81岁,平均58.6岁。结果14例患者最终切口均甲级愈合,经8-36个月,平均14个月术后随访,未见感染复发。内固定组优7例,良2例,无一般及差评,优良率100%;非内固定组优3例,良1例,一般1例,无差评,优良率80%。结论早期彻底清创,置管冲洗,结合抗生素使用,可有效控制感染,避免内植物取出,是处理胸腰椎后路手术早期切口感染有效方法。
简介:目的探讨腰椎间盘术后椎间盘炎的临床特征,诊断与治疗方法.方法自1994年7月~2004年7月共收治9例腰椎间盘术后椎间盘炎患者,平均年龄48岁,近期内均接受过腰椎间盘手术,其中2例使用椎间盘镜手术.全组患者血沉均升高(40~110mm/h),均经MRI检查确诊.6例症状典型,疼痛较重的患者行前路病灶清除植骨融合术,3例症状不典型,疼痛较轻患者予非手术治疗.结果行前路病灶清除植骨融合术患者,疗效较好,症状缓解明显,保守治疗病程较长,病情常有反复,但一般预后良好.结论结合患者的临床特征,经MRI检查可以作出诊断.根据患者病情的具体情况,选择手术治疗或非手术治疗.
简介:目的探讨喝牛奶与绝经后妇女骨密度的相关性。方法随机选择1478例福州汉族绝经后妇女,喝牛奶组795例,不喝牛奶组683例,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、大转子和Ward区骨密度,SPSS18.0统计软件分析喝牛奶与不同部位骨密度的关系。结果1喝牛奶组与不喝牛奶组两组比较,结果为年龄、体重、质量指数有差异。2腰椎骨密度与年龄、体重指数、喝牛奶、体重进行逐步回归分析(y=0.843-0.003×年龄-0.010×BMI+0.006×体重+0.016×喝牛奶,β=0.392,回归系数t检验P=0.000),体重对腰椎骨密度影响较大。3体重、体重指数、年龄为协变量,喝牛奶为变量,行协方差分析,喝牛奶组腰椎BMD(0.754±0.138g/cm2)明显高于不喝牛奶组(0.742±0.113g/cm2),统计学有显著性差异(F=5.935,P=0.015),股骨颈骨密度无差异。4喝牛奶组骨质疏松患病率为69.18%,不喝牛奶组患病率为71.16%,两者比较无差异(P=0.42)。结论喝牛奶可维持绝经后女性腰椎高骨密度,这类人群适量饮用牛奶,一定程度上,具有预防骨质疏松的作用。
简介:神经根管狭窄是腰椎根性疼痛的常见原因,Jenis等[1]报道神经根管狭窄约占神经根受压因素的8%~11%,忽略或复发性的神经根管狭窄可能与腰椎手术失败综合征有关(failbacksurgerysyndrome,FBSS).Burton等[2]在回顾分析FBSS时认为,对侧方椎管狭窄缺乏充分的认识和术中减压不充分,造成了60%患者术后出现症状和疼痛.自Lee等[3]提出了神经根管狭窄概念后,有不少文献报道了腰神经根通道功能解剖与腰腿痛的关系.为了加强对该病发病机制的认识,减少FBSS的发生,本文对腰骶神经根管的解剖与神经根受压的机制作一综述.
简介:目的探讨慢性乙型肝炎(ChronichepatitisB,CHB)与骨质疏松症之间的相关关系。方法分别对201例CHB患者(CHB组)和122例健康体检者(对照组)进行和左侧股骨颈和腰椎前后位(L1-4椎体)的骨密度(Bonemineraldensity,BMD)进行测定。对两组的BMD、骨质疏松患病率进行比较,并对BMD的影响因素进行多元逐步回归分析。结果(1)男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P〈0.05)。(2)在男性受试者中,CHB组中骨质疏松症患病率高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)在小于40岁、40岁至60岁、大于60岁的不同年龄段男性及女性受试者中,CHB组和对照组的患者的左侧股骨近端多个部位和多个腰椎BMD比较差异有显著性(P〈0.05)。(4)线性多元逐步回归分析显示,以CHB患者的左股骨近端BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.52,P〈0.05)。以CHB患者的腰椎BMD为因变量,BMD与CHB病程呈负相关(r=-0.28,P〈0.05)。结论CHB可能是骨质疏松症的危险因素之一。
简介:Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎(chemicalradiculitis)这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现,神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6),其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年,Carswell等给接种过卡介菌(BCG)的小鼠注射脂多糖(LPS)后,在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子,即肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α,把T淋巴细胞产生的淋巴毒素(lymphotoxin,LT)命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生,中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来,关于TNF-α与神经根炎症的研究较多,现作一综述。
简介:目的本研究通过定量CT进行骨密度的测定,分析随着年龄增加骨密度的变化,确定易发生骨折的骨密度标准值,即骨折阈值;并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据。方法选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人,女性64人,通过X线平片确定为骨质疏松性骨折。用定量CT(QCT)测量椎体横断面中部的松质骨结构,通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿(Ca—HA)密度数值(mg/cm^3)。结果①骨密度值与年龄呈负相关,随着年龄增长骨密度随之降低,按P〈0.05确定易发生骨折的BMD阈值,男性为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别(P〈0.01)桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别(P〉0.05)。结论①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②随着年龄的增大,骨密度的丢失导致骨质疏松。骨质疏松是病理性骨折的病理基础,外力作用是骨质疏松性骨折的诱因。
简介:骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征,骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境,在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧(ROS),当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时,机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用,过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路,最终影响细胞核内基因表达,促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化,使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后,打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程,从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述,为骨质疏松症的进一步研究提供依据。