简介:目的:观察肌筋膜疼痛综合征(MFPS)病人“扳机点”(TrPs)的皮质电位变化,并探讨其临床定位价值。方法:选择肌筋膜疼痛综合征病人65例,先由同一医师用指诊法定位TrPs,并在TrPs、TrPs周围点(上、下、左、右3m1)及躯体对侧相应点(对侧点)测定每一点的体表电位,然后在扳机点施行镇痛药注射疗法或小针刀治疗,待疼痛明显好转后再一次测定每一点的皮质电位。结果:治疗前TrPs的皮质电位明显高于周围点及对侧点(P<0.0l和P<0.05);治疗后扳机点皮质电位较治疗前有显著性降低(P<0.05)。结论:TrPs具有皮质电位增高的特性;TrPs皮质电位的变化可间接反映其应激性。皮质电位测定具有辅助定位TrPs的价值,如果结合临床指诊测定,可做到正确定位TrPs。
简介:目的:观察腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞后肢端温度的变化及局麻药的作用时效。方法:58例腰神经通道卡压综合征病人接受硬膜外阻滞前及后的肢端温度变化并测定阻滞时效;并与随机50例其它手术硬膜外阻滞病人进行比较。结果:阻滞后患侧的皮温明显低于健侧(P<0.01),患侧局麻药的显效时间明显慢于健侧(P<0.01)。与其它手术硬膜外阻滞病人比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:椎管内的骨性或纤维性改变,可卡压神经根,导致神经根缺血、变性、纤维化和血管弹性差等病理改变,由此可使卡压部位对局麻药的吸收和弥散速度减慢。
简介:目的:探讨剖宫产术应用腰-硬联合麻醉0.75%布比卡因致脊神经毒性损害的可能性原因及预防的必要性。方法:通过7例腰-硬联合麻醉临床事件调查及文献复习,对腰-硬联合麻醉用0.75%布比卡因后导致脊神经毒性损伤的病例及相关原因分析与讨论。结果:发现7例产妇行腰-硬联合麻醉剖宫产术后意外事件中,2例诊为短暂性神经症状群(TNS),经5-12天治疗完全恢复,5例诊为双下肢功能障碍(瘫痪),脊神经损害,4例经18个月的治疗基本恢复功能;仍有1例未完全恢复,须要用手杖支持仅可步行短距离。结论:剖宫产术腰-硬联合麻醉发生严重脊神经损害与高浓度布比卡因神经性明显有关,有必要进一步讨论并予重视及防治规范的共识。
简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。
简介:目的:观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响,探讨其作用机制。方法:观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响;观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果:0.0161mmol/L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制,0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05和P<0.01);0.89mmol/L酚妥拉明和0.275mmol/L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05)。1.50mmol/L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加,但无统计学意义。结论:乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者;去氧肾上腺素虽无明显影响,但应慎用。
简介:目的:观察在阿曲库铵阻滞恢复期应用琥珀胆碱的肌松效应及相互影响。方法:23例择期眼科手术病人随机分为两组:在TOF肌松监测下,两组病人于诱导过程均应用琥珀胆碱(Ⅰ组1.5mg/kg,Ⅱ组1mg/kg)以施行气管内插管(TOF=0)。气管插管后T1恢复至75%时,静注阿曲库铵0.5mg/kg以维持肌松;当T1恢复至对照的50%时Ⅰ组静注琥珀胆碱1.5mg/kg,Ⅱ组1mg/kg,监测起效时间、临床肌松维持时间、50%恢复时间、75%恢复时间和肌松类型。结果:Ⅰ组在阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱(RS),较诱导期应用琥珀胆碱(IS)起效时间明显延长(IS为0.7±0.3min,RS为1.8±0.4min);25%恢复时间缩短(IS为10.2±3.0min,RS为5.8±1.7min);50%恢复时间缩短(IS为12.8±4.Omin,RS为7.8±2.6min)。Ⅱ组阿曲库铵恢复期应用琥珀胆碱,很少能达到满意的临床肌松效应。结论:全麻中应用阿曲库铵后当T1恢复至50%时,加用琥珀胆碱并不延畏其肌松恢复时间,但两者存在一定的拮抗作用,欲达到满意的肌松效果,琥珀胆碱剂量应增加至1.5mg/kg。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。