简介：高位胆管癌也称肝门部胆管癌，占肝外胆管癌的58％～75％，近年其发病率有上升趋势。随着辅助检查手段和外科技术及观念的改进与更新肝门部胆管癌的手术切除率有很大提高。文献报告已超过60％。我院自1990-10／2001-10对16例高位胆管癌均采取肝方叶切除，充分显露肝门，使肿瘤切除率大大提高。

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：病例：患者女，60岁，因“反复上腹痛5年，黑便10余天”于2009年5月22日入院。患者5年前无明显诱因下出现反复阵发性上腹部钝痛，无放射性，与进食排便无关，无恶心呕吐，于中国医科大学附属盛京医院行胃镜检查诊断为非萎缩性胃炎，未予系统性诊治。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：目的了解原发性肝癌（PHC）临床特点，为PHC的防治提供依据。方法采用回顾性调查方法，对310例PHC住院患者的临床资料进行分析。结果80％以上的患者以非特异性症状与体征就诊，12．26％因并发症、合并症或转移症状就诊，3．55％因体检异常就诊；在有病理诊断的病例中，肝细胞癌占70．7％（29／41）；HBV感染率为81．61％，男性高于女性（P〈O．01）；AFP阳性率为70．5％，HBV感染者AFP阳性率明显高于非HBV感染者（P〈0．01）；2．9％具有血吸虫病史，33．23％有嗜烟、酒史；4．52％具有PHC家族史。结论HBV感染是PHC的主要病原学因素，嗜酒、吸烟及血吸虫病等也可能是肝癌的风险因素。积极预防和控制HBV感染流行，是减少PHC发生的关键所在；定期对健康人群尤其是高危人群进行B超、AFP等检测，早发现、早治疗是提高原发性肝癌生存率的关键。

简介：早期肝纤维化的诊断和抗肝纤维化药物的筛选应用是目前临床研究的热点。常用的血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等已有较多的观察报告。多数人认为这些血清指标水平对早期诊断肝纤维化有帮助。但也有人持不同的看法。为此,我们对各型肝炎和肝硬变的病人

简介：

简介：目的了解B超在诊断肝脓肿中的作用。方法回顾分析我院自1998年-2003年23例肝脓肿的诊治经过，并经手术及穿刺证实。结果超声诊断为肝脓肿的患者20例．其中12例经过动态跟踪观察确诊。误诊3例。结论腹部B超对诊断肝脓肿具有重要的临床指导意义。

简介：自1995年6月至2005年1月,我科收治肝豆状核变性合并乙型肝炎病毒感染7例,现对其进行报告如下.临床资料一、一般资料7例均为我院住院患者,以病毒性肝炎肝硬化入院.

简介：肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主要特征的常染色体隐性遗传性疾病，又称Wilson病(WD)，主要表现为肝损害和锥体外系病变的慢性铜中毒症状。但由于铜在体内各器官的蓄积程度不同以及病人对铜中毒的耐受性存在着个体差异，故临床表现复杂多样。如果接诊医生对该病认识不足，很容易造成漏诊、误诊，尤其在基层医院。本文对我院1989～2003年诊治的WD病人进行详细分析，以提高认识，提高早期诊断率。

简介：目的探讨各型肝性脑病的临床特点、影响预后的相关因素和治疗方法。方法回顾性分析74例肝性脑病患者的发病诱因、发病经过、肝病特点、临床表现、辅助检查和治疗方法。结果阵脱逃本组急性肝性脑病38例，慢性复发性肝性脑病30例，肝脑变性型肝性脑病1例，亚临床型肝性脑病5例。Ⅰ期（轻型肝性脑病）17例，Ⅱ期（中型肝性脑病）20例，Ⅲ期（重度肝性脑病）17例，Ⅳ期（深昏迷）15例。患者在12小时时清醒11例，24小时清醒19例，48小时清醒12例。急性肝性脑病死亡22例，慢性复发性肝性脑病死亡5例，但多有复发。结论肝性脑病临床表现多样化，应注意亚临床型肝性脑病的诊断。肝性脑病的诊断主要是根据临床表现，而不是血氨水平，肝性脑病尚无特效疗法，治疗应针对病因、采取有效的经验治疗，可提高苏醒率和存活率。

简介：本文仅对肝前性黄疸的诊断和治疗作一总结。1黄疸的定义黄疸是由于各种原因引起血清胆红素升高、出现巩膜、黏膜和皮肤黄染，是临床上常见的症状和体征。血清总胆红素的正常值为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）。当胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl）时，肉眼难以发现，称为隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/dl）时，出现肉眼可见的黄疸，称为显性黄疸。

简介：肝纤维化是一种病理状态,多种病因均可引发肝病导致纤维化乃至肝硬化.肝纤维过程中,肝细胞、肝窦星状细胞、Kupffer细胞和窦内皮细胞均参与肝纤维化的形成,其中以星状细胞的活化作用最重要.肝纤维化是可以逆转的,这一观点现已被广泛接受[1].近年来的研究表明肝纤维化逆转过程中肝窦星状细胞的凋亡很重要.本文就肝窦星状细胞的激活与凋亡对纤维化的影响作一综述.

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的表达情况，以进行对肝脏纤维化程度的评估。方法对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期。通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平，采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平。结果随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重，肝组织TIM-2表达水平逐步上升，各期之间表达差异有统计学意义（P〈0．05）；与健康对照者比，S1-S4期患者血清TIMP-2水平均升高（P〈0．05），除S1与S2期之间无显著性差异外，其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异。结论肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度。

简介：目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.

简介：我们1994—06／2003-10共收治肾外伤45例．现将诊治情况总结报告如下。

简介：酒精性脂肪肝（AFLD）是指长期饮酒导致的脂肪肝，是现在临床上最为常见的肝病之一。目前认为，酒精性脂肪肝治疗上主要有戒酒、营养及药物治疗等方法。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作以下阐述。

简介：目的探讨影响肝内胆管癌(ICC)患者术后生存的因素。方法2011年12月~2015年2月我院诊治的ICC患者94例,对其中35例行姑息性治疗,即肝内扩张胆管置管引流术,对另59例行根治性肿瘤切除术。采用单因素分析和多因素回归分析影响ICC患者术后生存的因素。结果经随访,本组94例ICC患者生存期为3~35个月,平均为(26.1±4.6)个月;1a生存率为76.6%,2a生存率为7.4%;单因素分析显示,ICC肿瘤数目、直径、肿瘤分化、血清CEA、CA19-9和是否发生淋巴结转移和远处转移以及手术方法为影响术后患者生存的因素(P<0.05);经多因素回归分析,发现肿瘤多发、低程度分化、血清CEA大于25μg/L、血清CA19-9大于182U/ml、手术切除组织边缘肿瘤细胞阳性、淋巴结转移和姑息性手术是影响ICC患者术后生存的危险因素(P<0.05)。结论ICC患者预后差,很多患者在诊断时已失去根治性切除肿瘤的机会,即使获得肿瘤切除而根治的患者仍存在很多影响预后的危险因素,临床医生需认真研究这些因素,而给予相应的处理。

简介：肝小静脉闭塞病1945年由Mcfarlane首先报道,1953年Hill报道150例牙买加儿童的"浆液性肝病"表现类似布-加综合征.1954年Bras和Jellfe报道时首先采用肝小静脉闭塞病(VOD),后被普遍接受,随着造血干细胞移植(HSCT)的增加和化疗、放疗的应用,该病报道逐年增多,现将其诊治进展作一综述.