简介：糖尿病（DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。

简介：目的观察早期肠内营养支持对严重创伤病人免疫功能影响和对并发肺部感染的预防作用。方法选择我科ICU住院严重创伤病人共78例，按肠内营养开始时间不同分为两组：①早期组：37例，入院3d内即通过鼻胃管或鼻肠管给予能全力行肠内营养；②普通组：41例，入院7d以后行肠内营养。分别在入院后第1d和第14d检测免疫功能指标、统计肺部感染发生率。结果早期组在入院第14d时测得血IgG、NK活性、CD3、CD4和CD4／C取比值分别均较入院第1d有明显升高（P〈0．01），而普通组在入院第14d时仅NK活性有所升高（P〈0．05）；早期组在入院14d内肺部感染发生率（24．3％）明显低于普通组（415％）（P〈0．01）。结论早期肠内营养支持能提高严重创伤病人的免疫功能，减少肺部感染并发症的发生率。

简介：肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。

简介：重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）是原型TNF-α的改构体，前期实验显示其对体外培养的人胃癌细胞株具有抑制增殖和诱导凋广作用。目的：初步研究nnhTNF对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法：雄性BALB／c裸鼠皮下接种人胃癌细胞株BGC-823构建移植瘤模型，随机予rmhTNF、TNF—α。5-氟尿嘧啶（阳性对照）和0．9％NaCl溶液（阴性对照）进行干预，观察各组裸鼠一般情况、移植瘤生长情况及其组织病理学改变。结果：建模裸鼠成瘤率为100％。各药物干预组移植瘤生长均明显减慢．其中rmhTNF组生长抑制最为明显．生长曲线较阴性对照组明显下移，抑瘤率显著高于TNF—α组和阳性对照组（83．1％对59．8％和50．1％．P〈0．01），一般情况与接种前相比无明显改变，移植瘤组织中可见较多凋亡和坏死细胞。结论：BGC-823细胞在BALB／c裸鼠皮下有良好的成瘤性。rmhTNF在体内能直接诱导胃癌细胞凋亡和坏死．对人胃癌细胞株裸鼠移植瘤模型具有治疗作用．

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。

简介：

简介：我们通过组化和免疫组化技术检测,发现肝内血管阻塞性病变是乙型肝炎肝硬变的组织病理学特征之一,它在肝硬变的发展过程中可能干扰肝内血液循环,导致门脉高压。材料及方法一、标本来源选自本院肝研所门诊和住院病例肝穿活检及肝病患者死后解剖标本,共85例。二、方法经10％福尔马林固定,石蜡包埋切片,每例均作HE、组化及免疫组化染色。按照基本组织

简介：目的:探讨优质护理干预在治疗急诊脑外伤中的应用作用。方法:纳入2017年1月-2018年6月我院90例急诊脑外伤患者,信封法分组,对照组予简单护理,实验组予优质护理干预。比较两组急诊脑外伤患者满意率;住院天数、护理服务质量;护理前后患者心理症状自评量表分数、功能独立评分FIM;脑疝、脑水肿等急诊脑外伤并发症发生率。结果:实验组急诊脑外伤患者满意率高于对照组,P<0.05;实验组住院天数、护理服务质量优于对照组,P<0.05;护理前两组心理症状自评量表分数、功能独立评分FIM相似,P>0.05;护理后实验组心理症状自评量表分数、功能独立评分FIM优于对照组,P<0.05。实验组脑疝、脑水肿等急诊脑外伤并发症发生率低于对照组,P<0.05。结论:优质护理干预在急诊脑外伤护理中的干预结果确切,可提高护理质量,减少并发症,改善心理症状,提高功能独立性,缩短住院时间。

简介：

简介：目的:探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者的辅助作用。方法:选择我院2017年2月-2018年2月收治的慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者68例为研究对象,按照入院顺序分为对照组与治疗组,给予对照组标准三联治疗,治疗组在对照组基础上给予牙周基础治疗,对比两组Hp根除率,并观察两组探诊深度、菌斑指数及出血指数。结果:治疗组1个月Hp根除率及1年后Hp根除率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗前PD、PLI、SBI比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组PD、PLI、SBI明显低于对照组及治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗可提高慢性牙周炎合并胃内Hp阳性患者Hp根除率,且对改善牙周状况具有显著效果,值得临床应用.

简介：

简介：近年来，消化道肿瘤与胃肠道激素的关系日益受到重视。促胃液素(gastrin，Gas)对消化道肿瘤的发生、发展等有促进作用。本文应用放射免疫法对消化道良性病变33例、消化道肿瘤37例及肿瘤术后患者19例血清Gas的含量作了检测。现将结果报道如下。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：目的:探讨分析5S管理对消化科手术室优质护理服务的促进作用。方法:选取2017.03-2018.03在我院进行5S管理的60例消化科手术室工作记录作为研究组,同期未进行5S管理的60例消化科手术室工作记录作为对照组,对比其护理情况。结果:研究组术间、术后物品归位摆放程度,患者衣物及时归还率以及护士综合素质合格率显著高于对照组,手术准备时间显著低于对照组,两组间差异性显著,P<0.05,有统计学意义,对照组患者术后不良反应发生率也低于对照组,P<0.05,有统计学意义。结论:在消化科手术室优质护理服务中采用5S管理可提高护士的自主护理意识,降低消化科患者的不良反应发生率,有利于优质护理服务的顺利进行。

简介：背景：胃酸和十二指肠胃食管反流（DGER）在我国非糜烂性反流病（NERD）患者发病中的作用尚不清楚。目的：探讨胃酸和DGER在NERD发病中的作用。方法：选取在消化专科门诊连续就诊的具有烧心和（或）反酸等反流症状的所有患者为研究对象，所有人选者填写一份问卷后，依顺序行胃镜检查、24h食管pH监测和24h食管胆汁联合监测。结果：共有82例NERD患者入选，平均年龄为42．7岁±11．7岁。其中，24例（29．3％）24h食管pH监测阳性[NERDpH（＋）]，58例（70．7％）24h食管pH监测阴性[NERDpH（-）]；43例（52.4％）为DGER阳性，39例（47．6％）为DGER阴性。联合监测结果为，82例患者中15例（18.3％）病理性酸反流与DGER并存，9例（11．0％）存在单一的病理性酸反流，28例（34．1％）存在单一的DGER，30例（36．6％）则无病理性酸反流，且DGER阴性。采用24h食管pH监测组对NERD的诊断率为29．3％．而联合24h食管胆汁监测，则NERD的诊断率升高到63.4％。24例NERDpH（＋）者中，15例（62．5％）存在DGER；58例NERDpH（-）者中，28例（48．3％）存在DGER；NERDpH（＋）组与NERDpH（-）组DGER发生率无显著性差异（χ^2=1．377，P=0．241）。结论：NERD的病理性酸反流比例相对较低，联合24h食管DH和胆汁监测可明显提高NERD的诊断率，DGER在NERD中的作用地位不容忽视。

简介：

简介：目的：观察SMAD3shRNA重组慢病毒对大鼠肝纤维化的影响。方法随机将Wistar大鼠60只分为生理盐水对照组（20只）、shRNA对照组（20只）和SMAD3shRNA组（20只）。对shRNA对照组和SMAD3shRNA组大鼠，通过脾脏注射法给予慢病毒1.0＆#215;108TU/只，生理盐水对照组则给予等体积500μl生理盐水，给药1w后开始制备大鼠四氯化碳肝纤维化模型。在造模4w和8w时，采用Real-TimePCR法检测肝组织SMAD3表达；采用ELISA法检测血清I型和III型胶原水平。结果在造模4w和8w时，与生理盐水对照组和shRNA对照组比，SMAD3shRNA组肝组织SMAD3mRNA水平显著降低（4w：P=0.000，P=0.001；8w：P=0.001，P=0.009）；肝组织学检查显示，在造模4w和8w时，SMAD3shRNA组大鼠肝纤维化程度减轻；在造模4w时，SMAD3shRNA组动物血清I型胶原[（3.33±1.60）ng/ml]和III型胶原[（1.32±0.56）ng/ml]明显低于生理盐水对照组[（69.4±13.67）ng/ml，（3.90±1.41）ng/ml]，也低于shRNA对照组[（66.8±3.50）ng/ml和（3.80±0.93）ng/ml，均P＜0.01]；在8w时，各组间胶原水平比较无明显差异（P〉0.05）。结论SMAD3shRNA在大鼠体内能明显减轻肝纤维化程度。

简介：背景白细胞介素（interleukin，IL）－18是一种新近发现的促炎症细胞因子，其血清水平与急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）严重程度及合并胰外脏器损伤方面存在相关性，但有关IL—18在重症急性胰腺炎（seuereacutepancreatitis，SAP）合并肺损伤中的作用却鲜有报道。目的观察IL－18在SAP大鼠肺组织中的表达，探讨IL—18在SAP合并肺损伤中的作用。方法采用4％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。Sprague—Dawley大鼠32只，随机分为对照组（heathcontrol，HC）和SAP6h、12h、18h组。动态监测血清淀粉酶（AMS）、肺湿干重比率，留取标本在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变，采用免疫组化方法检测IL—18在肺脏中的表达和定位，并用Westernblotting方法检测肺内IL—18蛋白的表达。结果SAP组各时间点血清淀粉酶、肺湿干重比率均显著高于对照组（P〈0．01）；SAP各组胰腺和肺组织病理损伤程度随时间明显加重。免疫组化结果显示，SAP组中IL-18在肺泡巨噬细胞胞浆中的表达较HC组明显增多。Westernblotting结果显示，SAP组各时间点IL－18表达明显升高，与HC组相比均具有显著性差异（P〈0．01）。结论SAP时肺组织中IL—18主要由肺巨噬细胞生成，IL－18可能在SAP合并肺损伤中发挥重要作用。

简介：在乙型肝炎病毒（HBV）感染过程中，HBV特异性CD8＋T细胞的作用至关重要，它不仅参与病毒的控制和清除，同时也参与疾病的发病，机体的免疫应答水平是决定HBV被清除还是在体内长期存在的关键。本文主要讨论了在HBV感染的急性期和慢性期，HBV特异性CD87细胞的表型和功能变化的相关最新研究进展，总结了关于CD87细胞基础研究的最新知识，介绍了HBV感染的不同时期cD8叮细胞对病毒清除或病毒持续存在的作用机制。同时，也对新型的HBV特异性CD8＋T细胞细胞免疫模型系统和检测方法的建立做了介绍，并列举了与传统方法无法比拟的检测优势和深远意义。