简介：目的研究慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化,了解其对病情估计及预后判断的意义.方法241例慢性乙型肝炎患者分为慢性肝炎轻度、中度、重度、肝炎肝硬变和慢性重型肝炎5组,分别检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载酯蛋白B,并与正常对照组比较.结果随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎患者血浆TC、HDL-C、apoA1、apoB水平逐步下降,以HDL-C、apoA1敏感性最高.而患者血浆TG在慢性肝炎中度、重度组中升高,而在肝硬变组、重型肝炎组明显下降.结论慢性乙型肝炎患者血浆TC、TG、HDL-C、apoA1、apoB水平下降反映肝功能储备明显降低,HDL-C、apoA1可以较早期反映肝细胞受损的程度.慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化可以作为判断病情及预后的辅助手段.

简介：胰腺病变是临床上常见的腹部病症，它包括急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺实性假乳头状瘤、胰腺的囊内新生物、腹腔内胰源性假性囊肿等疾病。CT、MRI、B超、介入检查已成为检查诊断胰腺疾病的重要手段，现将胰腺病变的影像学新特点、新发现、影像学检查、诊断方面的新研究进展情况进行综述，以期提高对胰腺疾病的认识和诊治水平。

简介：《胃肠病学》微信平台已于近日开通，通过微信平台的功能菜单，您可以浏览本刊当年以及历年各期目录，并获得刊物简介、编委会组成、投稿须知、联系方式等信息，编辑部的重要通知也会及时在微信平台发布。目前微信平台尚处于试运行阶段，各项功能正在陆续完善中。欢迎广大作者和读者通过扫描中文目录页左下角的微信二维码关注《胃肠病学》微信平台，并欢迎对微信平台的发展、运作提出建设性意见。

简介：

简介：目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。

简介：目的探讨肝硬化患者血清前白蛋白(PA)与总胆汁酸(TBA)水平关系及其变化的临床意义.方法用日本产CL-7200全自动生化分析仪分别检测102例肝硬化患者及30例正常献血员血清PA、TBA水平.结果肝硬化患者血清PA明显低于正常对照组(P＜0.01),TBA明显高于正常对照组(P＜0.01),且随肝功能损伤程度的加重PA值逐渐下降,TBA值逐渐升高;肝硬化患者血清PA与TBA水平呈明显负相关(r=-0.682,P＜0.01).结论肝硬化患者存在血清PA水平下降,TBA水平升高,血清PA与TBA呈明显负相关,联合检测血清PA、TBA水平能较早地反映肝脏合成及其代谢功能,对病情和预后的早期判断有重要的临床价值.

简介：目的：观察马洛替酯对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响，探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后，取肝组织，进行病理学观察；采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为（0.38±0.09）、（0.29±0.08）和（0.16±0.05）、（0.16±0.07），显著低于模型组[分别为（0.84±0.08）、（0.76±0.11）和（1.01±0.12）、（0.94±0.11），P＜0.05]；对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为（0.73±0.14）和（0.44±0.15），模型组Smad7mRNA和蛋白[（0.22±0.08）和（0.17±0.08），P＜0.05]表达明显减弱；与模型组比较，马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[（0.52±0.10）、（0.40±0.10）和（0.51±0.08）、（0.41±0.09），P＜0.05）]，马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为（0.48±0.09）和（0.39±0.10），表达有所升高（P＜0.05）。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤，改善肝纤维化程度，其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达，上调Smad7表达有关。

简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：血清胃蛋白酶原（PG）是评价胃黏膜功能的有效指标,可作为辅助手段用于胃癌的筛查和早期诊断在肝硬化门静脉高压性胃病、功能性消化不良等疾病中亦成为研究热点。血清PG检测作为一种无创、简便、廉价的检查手段,具有重要的临床价值。本文就血清PG检测在胃癌预警和胃黏膜功能评价中的价值作一综述。

简介：目的经胃肠镜微创治疗存在出血穿孔的并发症，在一定程度上局限了内镜治疗的应用，为提高内镜微创治疗的安全性，避免和减少并发症，在临床实践中努力寻找对策，为内镜治疗后的预防性治疗进行探索。方法经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病，经内镜下双腔导管注入生物蛋白胶快速修复溃疡面，内镜下切除术后创面预防性治疗。我院胃镜或肠镜进行内镜下治疗47例，其中胃镜下38例，肠镜下9例。十二指肠球部巨大穿透性溃疡19例，边缘整齐的胃良性溃疡5例，食管气管凑2例，广基胃肠息肉内镜下切除创面15例，食管黏膜肌层平滑肌瘤内镜下切除创面3例，EMR黏膜切除术后创面预防性治疗3例，每两周复查一次内镜，测量创面直径。结果经内镜双腔导管注入生物蛋白胶治疗穿透性溃疡预防穿孔，修复比单纯内科治疗愈合迅速，创面对合整齐；能够修复已经穿孔的清洁的小食管气管瘘。与常规内镜检查和内镜下单纯切除法相比，对于较大和较深内镜创面，经内镜双腔导管注入生物蛋白胶，出血穿孔几率显著减少，几乎为零。结论选择经内镜双腔导管注入生物蛋白胶防治胃肠穿透性疾病新方法，使胃肠镜微创手术安全性显著提高。

简介：目的研究在临床上重症急性胰腺炎继发感染的细菌学特点。方法对重症胰腺炎伴胰周或腹腔积液的20例病人进行动态血液、腹腔积液细菌培养、鉴定及药物敏感试验。结果20例病人中腹腔积液细菌培养阳性，多在发病的2～3周(76．5％)出现；感染的细菌以革兰阴性菌为主；血液细菌培养均为阴性；对革兰阴性菌敏感的药物主要为泰能、环丙沙星，对革兰阳性菌敏感的药物主要为泰能、万古霉素、环丙沙星等。结论革兰氏阴性菌是重症胰腺炎继发感染的主要菌，并且对多种药物具有耐药性。

简介：2003-06／2004-12我们对21例贲门癌患者采用钡餐透视、内窥镜检查和CT扫描，并与手术所见进行对照，重点探讨CT检查贲门癌的实用价值。现总结报告如下。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目的探讨Survivin蛋白、CDX2在结直肠癌及癌前病变中的表达,为结直肠癌的早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的标记物。方法收集结直肠癌、腺瘤伴高级别上皮内瘤变、腺瘤伴低级别上皮内瘤变及正常对照组各30例,应用免疫组化方法分别检测各组中Survivin蛋白、CDX2的表达情况。结果Survivin蛋白表达在腺癌组、高级别上皮内瘤变组、低级别上皮内瘤变组及正常组各组间均有明显差异（P〈0.01）;CDX2表达在腺癌组与低级别瘤变组、正常组之间,高级别上皮内瘤变组与低级别上皮内瘤变组、正常组之间,低级别上皮内瘤变组与正常组之间均有显著差异（P〈0.01）,而腺癌组与高级别组之间无明显差异（P〉0.05）。Survivin与CDX2的表达呈高度密切负相关（r=-0.64,P〈0.01）。结论Survivin蛋白、CDX2是结直肠癌发生发展的重要生物学标记物,两者有密切相关性,联合检测可为结直肠癌早期诊断、基因靶点治疗、评估预后、判断复发提供新的手段。

简介：脂多糖结合蛋白(LBP)是介导脂多糖(LPS)活化单核/巨噬细胞的关键因子.尽管内毒素在慢性肝病和肝硬化中具有重要作用,但其结合蛋白在肝硬化中的意义尚不清楚.目的:了解肝硬化患者的内毒素和LBP水平,并探讨其与预后的关系.方法:分别以基质显色法鲎试验和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平;伴腹水患者同时测定腹水内毒素和LBP水平,并进行2个月的短期随访,记录存活情况.结果:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均显著高于健康对照者(P＜0.05),其中伴腹水患者的血浆内毒素水平显著高于无腹水患者(P＜0.05).Child-PughC级肝硬化伴腹水患者的腹水内毒素水平显著高于B级患者(P＜0.05),而B级患者的血浆LBP水平显著高于C级患者(P＜0.05).短期随访显示肝硬化伴腹水死亡患者的腹水内毒素水平显著高于存活者(P＜0.05).结论:肝硬化患者的血浆内毒素和LBP水平均升高,LBP水平升高可能是对肝硬化肠源性内毒素血症的一种持续的慢性炎症应答.腹水内毒素水平可以作为肝硬化伴腹水患者短期生存的一个预测指标.

简介：

简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：目的分析酒精性肝硬化（Ac）患者常见临床检测指标的特点。方法我科自2012年1月～2016年9月收治住院的AC患者103例，其中无腹水患者33例，有腹水患者70例。收集临床常规检测的血清学、血常规和肿瘤标志物结果，采用t检验或Mann-WhitneyU检验。结果Ac患者以男性为主，40～60岁为好发年龄；无腹水的AC患者血清PT-S、Am、TF、INR、D—h分别为（17．5±3．5）S、（33．3±4．6）s、（17．0±1．9）s、（1．3±0．3）和（749．8±1246．9）μg/L，显著低于有腹水的AC患者[分别为（2213±7．2）s、（39．2±10．5）s、（19．1±4．7）s、（1．7±0．7）和（1330．4±1402．4）μg/L，P〈0．053；无腹水组血清ALB、RBC、HGB分别为（35．1±5．2）g/L、（3．6±0．9）×10^12／L和（120．7±30．0）g/L，显著高于有腹水组[分别为（30．6±6．2）g/L、（3．0±0．8）×10^12YL和（101．7±30．1）g/L，P〈0．053；无腹水组血清肿瘤标志物CA125为（93．4±128．4）U／ml，显著低于有腹水组[（468．1±498．4）U／ml，P〈0．05]。结论有无腹水的AC患者血常规、生化和肿瘤标志物可能存在差异，定期对W—S、APIT、TT、INR、D—h、ALB、RBC、HGB及肿瘤标志物等指标进行检测，或许能帮助监测病情变化。

简介：目的观察乙肝清丸治疗慢性乙型肝炎免疫学指标。方法190例病人随机分为治疗组和对照组，治疗组122例，服乙肝清丸，对照组68例服五灵肝复胶囊。治疗观察6个月。观察指标为T淋巴细胞亚群，HBV-M定量，HBV-DNA定量。统计学采用卡方检验和Fisher确切概率法检验。结果治疗组较对照组CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+／CD8^+均有一定程度的增加(P<0．05)。治疗组HBeAg、HBV-DNA定量水平均下降，与对照组比较差异显著(P<0．05)。结论乙肝清丸治疗慢性乙肝能明显使外周血中CD3^+、CD4^+、CD4^+／CD8^+增加，提高机体免疫力，从而有效抑制或间接排除HBV明显降低血清中HBeAg和HBV-DNA的含量，在一定程度上使HBeAg和HBV-DNA阴转。

简介：为适应时代发展的要求，提高稿件处理速度和效率，缩短文章发表周期，本刊编辑部自2009年5月始开通了网络稿件处理系统，作者只需在首次投稿时经过简单的注册，便可以永久使用。投稿成功后，系统将自动发送电子邮件和手机短信通知稿件处理进程，作者也可以随时登录系统查询稿件处理情况。