简介：目的调查北京市通州区慢性心力衰竭（CHF）患者治疗现状,分析影响该地区CHF患者再入院的因素.方法选择2015年1月～12月连续在首都医科大学附属北京潞河医院心内科住院的CHF患者301例患者,其中男性177例,女性124例,年龄27～89岁,平均年龄（71.49±11.75）岁.6月后通过门诊或电话随访,根据是否再入院,分为2组,分别是再入院组（142例）和对照组（159例）,并分析影响CHF患者再入院的因素.结果CHF主要病因是冠心病197例（65.5%）,其次是心脏瓣膜病48例（15.9%）,心肌病31例（10.3%）和高血压心脏病25例（8.3%）.CHF主要诱因是水潴留（74.8%）和肺感染（43.9%）.再住院组患者年龄≥70岁、左室射血分数（LVEF）≤35%、合并肾功能不全、贫血、慢性阻塞性肺疾病的比例明显高于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.再住院组的阿司匹林、呋塞米、ACEI/ARB的服药率明显低于对照组;再住院组监测体重、服药依从性、定期门诊随诊的比率明显低于对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.Logistic多因素分析发现影响CHF患者再住院的因素为：监测体重（OR=0.285,95%CI：0.147～0.555）、肾功能不全（OR=2.137,95%CI：1.264～3.612）、LVEF〉35%（OR=0.449,95%CI：1.264～3.612）、服药依从性（OR=0.503,95%CI：0.279～0.906）、呋塞米（OR=0.389,95%CI：0.171～0.884）、慢性阻塞性肺疾病（OR=2.156,95%CI：1.070～4.343）和ACEI/ARB（OR=0.574,95%CI：0.344～0.959）.结论导致CHF的主要疾病是冠心病,主要诱因为水潴留和肺感染.CHF患者ACEI/ARB、β-受体阻滞剂应用率偏低,缺乏CHF自我管理.监测体重、肾功能不全、LVEF〉35%、服药依从性、呋塞米、慢性阻塞性肺疾病和ACEI/ARB是预测CHF患者再住院的独立因素.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：1临床资料与心电图例1男,69岁,因头昏、心慌、胸闷反复发作3个月就诊入院.听诊心律不齐,平均心率80次/min,无病理性杂音,血压160/90mmHg.临床诊断冠心病.入院时心电图(图1)示窦律,除aVF的P7(房早)外,PP匀齐,心率90次/min.QRS形态、时限、电压均正常,但节律明显不齐,且与P波无相互关系.据aVF导联的梯形图分析,P(心房激动)与QRS(心室激动)呈三度阻滞状态,阻滞区平面在房室交接区上层,在此平面之下形成加速性交接区节律,此节律逆传受阻,前传至心室呈文氏型传导.再据“文氏周期等同传导时间”的规律[1],从而推算出加速性交接区节律的频率约为84次/min,RR间期呈现“渐短突长”的特点,长RR间期将该导联分为3:2、4:3、2:1和4:3四个文氏周期,为此该例房室交接区的下层是加速性交接区节律伴结室文氏传导阻滞区.该患者适合安装人工心脏起搏器,但患者及家属拒绝而自动出院.

简介：目的对猫持续性局灶性脑缺血模型加以改进,使其制作简便,模型标准、稳定,并建立功能检查模型.方法猫麻醉后,经眶后暴露大脑中动脉,在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞,以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗.在术前及术后以18FDG(18F-fluorodeoxyglucose)作示踪剂,进行PET(positronemissiontomography)检查,经计算机处理,得出各脑区的标准吸收值(thestandardizeduptakevalue,SUV)及脑结构图像.术后第7天处死动物,行TTC染色,确定梗死部位及计算体积.结果手术后在猫大脑中动脉(MCA)皮层分布区均产生梗死灶,7d后的梗死体积为(19.3±0.70)%,动物无死亡及并发症的发生;猫脑PET图像大体结构清晰,MCA闭塞后1h即可见该侧MCA皮层区放射性浓聚影明显减低,且与最后梗死区相一致.结论该模型制作方便,重复性及稳定性好,适合于脑血管疾病的功能性研究.

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的比较原发性肝Ca和肝局灶性增生结节的临床特点,为临床诊断提供理论依据。方法选取我院收治的25例原发性肝Ca患者以及25例肝局灶性增生结节患者,入选病例均经病理学检查确诊,经患者允许,均给予超声造影检查,做好相关记录。结果原发性肝Ca的造影方式表现为典型的快进快退型,肝局灶性增生的造影方式呈中央向周边逐渐充填,除充盈方式不同外,肝局灶性增生病灶的消退时间显著短于原发性肝Ca（P〈0.05）。结论超声造影检查可有效显示肝局灶性结节增生及原发性肝Ca的充填方式及充填过程,能清除鉴别病变类型,值得在临床上应用并且具有较高的临床诊断价值。

简介：摘要方法通过分析脂肪肝的超声图像特点，分析兴趣区ROI明度，创造性的为均匀型和非均匀型脂肪肝建立相应的量化标准公式，用以鉴定脂肪肝的严重程度。结果随机抽选120人，根据B超影像兴趣区ROI明度值进行多点加权计算，并与脂肪肝定性标准对照，观察是否存在显著性差异。结论均匀型和非均匀型脂肪肝均可进行有效定量，定量结果表明不同严重程度的脂肪肝存在显著性差异。

简介：

简介：目的探讨经面静脉途径治疗海绵窦区硬脑膜动静脉瘘（arteriovenousfistula，AVF）的方法和疗效。方法回顾性分析经面静脉途径（导管置入股静脉-面静脉-角静脉-眼上静脉-海绵窦）治疗7例海绵窦区硬脑膜AVF的病例资料，其中5例患者岩下窦闭塞；1例患者岩下窦开放，但其AVF所在的海绵窦和岩下窦之间无交通；1例患者的瘘与岩下窦相通。对该患者先行经岩下窦栓塞海绵窦后部，然后再经面静脉途径栓塞海绵窦前部。其他6例患者只经面静脉途径行栓塞治疗。结果血管造影显示，7例患者的角静脉和眼上静脉的走行清晰，其中有1例眼上静脉闭塞的患者，由于导管无法置入闭塞的眼上静脉，导致经静脉途径治疗终止。其余6例患者经面静脉入路用弹簧圈栓塞海绵窦治疗后，4例达到完全栓塞，2例临床症状明显好转。结论相对其他静脉途径而言，经股静脉-面静脉入路是血管内治疗海绵窦区硬脑膜AVF的一种很有价值的方法，即使该入路对术者手术技能要求较高，但仍然不失为一种安全和有效的血管内治疗方法。

简介：目的通过对大脑中动脉（MCA）主干动脉粥样硬化性狭窄和闭塞所致MCA不同供血区脑梗死的对比研究，为相关治疗策略提供依据。方法回顾性分析61例由MCA动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率〉50％）和闭塞所致的新发脑梗死患者的临床和影像学资料。将患者分为狭窄组（27例）和闭塞组（34例）。根据发病1周内磁共振弥散加权像（DWI）的结果，确定脑梗死的部位并进行对比。结果狭窄组和闭塞组单发性梗死分别为15例（55．6％）和8例（23．5％），多发性梗死分别为12例（44．4％）和26例（76．5％），P〈0．05。狭窄组和闭塞组单发性梗死中，小穿支动脉脑梗死为11例（11／15）和2例（2／8），P=0．039；多发性梗死中，穿支动脉脑梗死（PAI）合并皮质梗死（PI）为7／12和3／26（11．5％），P=0．005；多发性梗死中，PAI＋PI＋分水岭梗死为1例（1／12）和16例（61．5％），P=0．004；分水岭梗死分别为5例和23例，P〈0．001。结论MCA主干动脉粥样硬化性狭窄和闭塞所致的脑梗死部位有显著差异，前者多引起单发性脑梗死，后者多引起多发性脑梗死。提示两者的发病机制存在不同之处。

简介：目的讨论高血压基底节区脑出血患者在实施超早期显微手术治疗的临床效果。方法根据硬币法将2016年3月至2017年3月我院收治的40例高血压基底节区脑出血患者分为早期组和超早期组（发病在7个小时之内）,其中超早期组20例患者实施小骨窗显微手术治疗,早期组20例患者实施早期显微外科手术治疗,经过治疗后对两组患者的治疗效果进行比较分析。结果（1）经过治疗后发现,超早期组患者的治愈率55.0%明显优于早期组患者20.0%,组间比较具有差异（P〈0.05）。（2）经过治疗后发现,超早期组患者血肿清除情况明显优于早期组患者,组间比较具有差异（P〈0.05）。结论超早期显微手术治疗高血压基底节区脑出血具有清除血肿效果好、电凝定位准确、减少对周围脑组织造成压迫等优势,有效的避免了再次出血的几率,值得推广。

简介：解剖学上根据组织结构、血管神经走行、疾病好发程度等将人体的某些部位称为“三角区”，它们往往既是机体的薄弱处，又是疾病多发处。重点防护人体的三角区，是延年益寿的重要措施。（1）面部三角区：面部三角区是由鼻根部与两侧口角连线构成的等腰三角形。如果三角区出现不对称，提示面瘫、脑梗死、腑出血。如果鼻梁上出现十字形或纵向皱纹，显示脊柱可能有疾病。人中区颜色暗绿，提示有胆囊炎、胆绞痛。面部三角区有丰富的静脉网与颅内相通。一旦损伤或细菌及病毒感染，就可能随血管回流到脑部，引起颅内感染，甚至危及生命。如果在此区域出现疖、痈，千万不能随意挑刺、挤压，否则极易导致颅内感染。（2）肩颈三角区：肩颈三角区由颈部和两肩组成。

简介：《福布斯》10月21日报道说，去年早些时候在美国食品及药物管理局”（FDA）的领导下，欧洲药品管理局（EMA）的人用医药产品委员会（CHMP）已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的安全审查，并没有发现任何增加癌症风险的证据。

简介：目的探讨基底节区脑梗死与迷走神经张力异常阵发性心房颤动（PAF）发生的相关性。方法回顾性分析我院陈旧性脑梗死患者1483例,按脑梗死解剖部位将其分为基底节区组1045例与非基底节区组438例。对比分析2组心率变异性时域参数及频域参数。时域参数包括正常R-R间期的标准差（SDNN）、相邻R-R之差的均方根（RMSSD）、代表R-R间期与平均R-R间期〉50ms的个数占总数的百分比（PNN50）。频域参数为低频与高频比值（LF/HF）。结果基底节区组年龄〈69岁患者发病率显著低于非基底节区组患者（P〈0.05）,而基底节区组年龄≥70岁的患者发病率均显著高于非基底节区组患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。基底节区组合并心房颤动发生率显著高于非基底节区组（18.4%vs13.9%,P=0.038）。基底节区组仅年龄≥80岁患者合并心房颤动发病率显著高于非基底节区组,差异有统计学差异（56.8%vs41.0%,P=0.031）。2组心房颤动的发病率均随年龄的增长而增高。与基底节区组非PAF患者和非基底节区组合并PAF患者比较,基底节区组合并PAF患者的SDNN、RMSSD、PNN50均显著增高、LF/HF则显著减低（P〈0.05）。结论基底节区脑梗死呈增龄发病增加趋势,患者多发PAF,基底节区脑梗死合并PAF患者的迷走神经张力增加。

简介：患者男,80岁。阵发性胸痛、胸闷1年余。浮肿、气短半月。于1999年5月10日住院。慢支病史5年。心电图诊断:心肌缺血,心律失常。临床诊断:①慢支、肺气肿;②冠心病、心衰Ⅱ度。经抗炎、扩冠和抗心律失常治疗好转而出院。

简介：摘要目的通过调查大连市沙河口区某小学的水痘突发疫情,分析水痘疫情的流行病学特征、暴发原因,探索水痘防治策略。方法对某小学突发水痘疫情进行现场流行病学调查，并对疫情暴发原因进行流行病学描述和分析。结果该小学666名学生中共计发病38人，总体罹患率为5.72%，由于首发病例隔离不及时导致疫情扩散，采取隔离治疗病人、通风消毒、预防接种、健康教育等措施后，疫情得到控制。结论学校是水痘爆发疫情发生的主要场所，应针对其流行病学特征，做好水痘预防知识的宣传，加强春冬季疫情的监测控制，尽早完善我国水痘疫苗免疫策略，切实保障人群健康。

简介：患者男性，55岁。因反复胸闷、晕厥1年入院。查体：血压90／60mmHg，心率33次／分，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清晰。静息心电图（图1）示：为长Ⅱ导联，P波均位于QRS波之后ST段上，P波直立且缓慢出现，心房率为33次／分，P波、R波频率相同，除P。后见相关的畸形QRS波群外，其余P波后均元QRS相随。心电图诊断：①严重窦性心动过缓；②过缓性房室交接区逸搏心律，

简介：