简介:目的运用Meta分析方法评价法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果。方法计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数字化期刊全文库、Pubmed和Cochranelibrary,对纳入的随机对照试验文献进行质量评价,并采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入15篇随机对照试验,共1353例患者。Meta分析结果显示,与常规治疗组相比,法舒地尔加用常规治疗可有效提高慢性心力衰竭患者的临床疗效(RR=1.16,95%CI:1.10~1.23,P<0.01),延长6分钟步行试验距离(WMD=49.02,95%CI:42.85~55.2,P<0.01),提升左室射血分数(WMD=0.06,95%CI:0.05~0.07,P<0.01),以及缩小左室舒张末期内径(WMD=-3.01,95%CI:-4.18~-1.84,P<0.01)和左心室收缩末期内径(WMD=-3.74,95%CI:-4.88~-2.60,P<0.01)。结论法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者可改善心功能,并能抑制左室重塑,提高临床疗效,但仍需开展高质量的药物临床试验。
简介:目的:探讨伊贝沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的干预作用。方法:高血压病伴高尿酸血症患者80例,随机分成伊贝沙坦组40例,给予伊贝沙坦300mg/d;常规治疗组40例,给予钙拮抗剂或B受体阻滞剂等,排除对血尿酸代谢有影响的药物ACEI及利尿剂等。治疗6周后观察收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿微量白蛋白(MA)变化。结果:伊贝沙坦组和常规治疗组SBP、DBP和治疗前比均显著下降(P〈0.01)。伊贝沙坦治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平分别由治疗前(448.1±50.8)μmol/L、(10.7±1.3)mmol/L、(149.1±13.8)μmol/L、(57.1±17.4)mg/L下降至(367.9±42.9)μmol/L、(8.2±1.0)mmol/L、(120.9±11.5)μmol/L、(44.6±13.7)mg/L(P均〈0.01),而常规治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平下降无显著性差异(P〉0.05)。结论:伊贝沙坦能有效地降低高血压病患者的血压同时还具有降血尿酸及肾脏保护作用。
简介:目的:探讨厄贝沙坦对慢性心力衰竭(CHF)患者血清脑利钠肽(BNP)水平及心功能的影响。方法:选择CHF患者(NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级)76例。随机分为两组:常规治疗对照组(36例),给予常规的利尿、强心、扩血管治疗;试验组(40例),在常规治疗基础上,加用厄贝沙坦,75~150mg,每日1次口服,连用12周。对比分析治疗前后两组患者血清BNP水平、NYHA分级、心率、心胸比例、超声心动图等指标的变化。结果:试验组较常规治疗对照组心胸比例、左室舒张末期内径(LVEDd)显著下降[(0.58±0.05):(0.62±0.09),(56.1±9.4)mm:(60.0±8.7)mm,P均〈0.05]。左室射血分数(LVEF)显著升高[(0.50±0.09):(0.42±0.12),P〈0.05],血清BNP水平显著降低[(676.8±226.3)mg/L:(878.6±119.8)mg/L,P〈0.051。且血清BNP的降低程度与LVEF呈负相关(r=-0.920,P〈0.01)。结论:厄贝沙坦结合常规抗心衰治疗能够有效抑制慢性心力衰竭患者神经内分泌的过度激活,逆转心室重构,改善心功能,疗效优于单纯常规药物治疗。而BNP水平与心功能密切相关。可作为治疗CHF的监测指标之一。
简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。
简介:目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)后出现的再灌注性心律失常(RA)与心室复极离散度(QTd)的关系.方法与结果对36例AMI行PTCA手术患者术前术后12导联心电图同步监测描记,发现:①PTCA术后出现RA时,心电图上QTd值比术前有明显延长(P<0.01).②PTCA1h后心电图QTd较术前缩短者,心律失常发生明显减少(P<0.01).结论①PTCA术后出现RA与QTd延长有关;②成功的PTCA1h后心律失常的减少与QTd缩短有关.
简介:目的:探讨硝普钠联合维拉帕米对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术无复流的效果。方法:选择2011年1月至2013年12月于我科PCI术中出现无复流的患者106例。根据随机数字表法,患者被分为硝普钠组(55例,在常规治疗基础上加用硝普钠)和联合治疗组(51例,在硝普钠组基础上加用维拉帕米)。测定比较PCI术前、术后16h~18h两组心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,以及随访12个月后两组心功能指标、主要不良心血管事件(MACE)情况。结果:与术前比较,PCI术后16~18h两组的cTnI水平均显著升高(P均=0.001);与硝普钠组比较,联合治疗组cTnI水平[(1.31±0.44)μg/L比(0.11±0.02)μg/L]和cTnI〉0.10μg/L比例(94.5%比54.9%)显著降低,P均=0.001。12个月后,与硝普钠组比较,联合治疗组左室射血分数[(62.29±3.06)%比(65.65±3.94)%]显著升高,左室收缩末内径[(33.29±2.11)mm比(31.00±4.33)mm],左室舒张末内径[(50.24±3.73)mm比(47.60±4.72)mm]显著降低,P均〈0.05。两组在住院及随访期间均无明显不良反应。结论:冠脉内联合注射维拉帕米和硝普钠可改善经皮冠脉介入治疗中出现无复流者的心功能,且安全性好,值得推广。
简介:我们对两例纯静脉途径安置埋藏式自动复律除颤器(AICD)的病人作了长期追踪研究,发现AICD能准确地识别室速和室颤,并能成功地进行转律和除颤。奎尼丁能有效控制室性心动过速,减少AICD的放电次数。故经非开胸途径植入AICD是一种安全有效、简便治疗快速室性心律失常和猝死的方法,联用适当的抗心律失常药物,可减少AICD的放电次数。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者(AMI)树突状细胞(DC)功能的影响。方法将45例AMI患者分为常规治疗组(22例)和常规治疗加瑞舒伐他汀组(23例),分别于治疗前及治疗后2周抽血,分离外周血单个核细胞,制备DC。检测DC表型(CD86)、DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力、DC吞噬功能和凋亡细胞数、MLR上清液中的细胞因子,并与对照组比较。结果与对照组比较,AMI患者DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激能力增强,经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎症细胞因子(IL-6,IL-12,肿瘤坏死因子a)增多,抑制炎症细胞因子(IL-10)减少,差异均有统计学意义(P〈0.01)。用瑞舒伐他汀前CD86的表达与血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平正相关(r=0.63,P〈0.01);瑞舒伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血hs-CRP水平;且CD86与hs—CRP水平正相关(r=O.59,P〈0.01)。结论急性心肌梗死患者DC功能亢进,瑞舒伐他汀抑制斑块炎症的机制之一可能是抑制DC的功能。
简介:目的评价尼可地尔联合法舒地尔对急性心肌梗死的疗效.方法100例急性心肌梗死患者分为4组:单纯PCI组、法舒地尔组、尼可地尔组、联合组(尼可地尔+法舒地尔),检查各组恶性心律失常发生率、窦性心率减速力、射血分数及室壁运动指数.结果联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,室壁运动积分指数均降低,射血分数升高(P<0.05).联合组与单纯PCI组、法舒地尔组比较,恶性心律失常的发生率降低(P<0.05).联合组较其余各组心率减速力降低(P<0.05).尼可地尔组的恶性心律失常及窦性心率减速的发生率较单纯PCI组降低(P<0.05),法舒地尔组虽然降低但差异无统计学意义(P>0.05),联合组室壁运动积分指数、心率减速力、恶性心律失常发生率较尼可地尔组均降低,射血分数升高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论尼可地尔联合法舒地尔可减少恶性心律失常发生,增加梗死相关区域血供,改善心肌梗死患者预后.
简介:目的:分析阿托伐他汀联合厄贝沙坦对原发性高血压(EH)患者动脉及心室重塑的改善作用。方法:选择我院的114例EH患者,依据治疗方案不同分为:厄贝沙坦组(72例,仅接受厄贝沙坦治疗);联合治疗组(42例,予以阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗)。治疗3月后,比较两组患者的颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、左室舒张末内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),室壁运动积分指数(WMSI)及血压、血脂水平的差异。结果:与厄贝沙坦组相比,联合治疗组的IMT[(0.98±0.13)mm比(0.81±0.08)mm]、LVEDd[(55.2±3.9)mm比(43.3±2.8)mm]、IVST[(14.9±2.6)mm比(11.5±1.8)mm]及WMSI[(1.67±0.22)比(1.39±0.16)]显著降低(P<0.05);联合治疗组的血压[(144±12)/(94±8)mmHg比(136±16)/(86±8)mmHg]、总胆固醇[(5.87±0.96)mmol/L比(4.53±0.57)mmol/L]及低密度脂蛋白胆固醇[(3.46±0.59)mmol/L比(2.68±0.42)mmol/L]显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇[(0.87±0.13)mmol/L比(1.36±0.24)mmol/L]显著升高(P<0.05)。结论:应用阿托伐他汀联合厄贝沙坦能显著改善EH患者的血脂水平,动脉及心室重塑程度。
简介:目的探讨经抽吸导管冠状动脉注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术中无复流的影响。方法60例急诊PCI术并全部使用抽吸导管的急性ST段抬高型心肌梗死的患者随机分为2组,常规组30例,在急诊冠状动脉造影抽吸治疗后,经指引导管应用替罗非班,常规剂量外周静脉持续泵入;实验组30例,常规组基础上,经抽吸导管冠状动脉内注射替罗非班,常规剂量外周静脉持续泵入。比较2组围术期出血、梗死相关血管恢复前向血流情况。结果实验组首次用药的罪犯血管TIMI2~3级比例显著高于常规组(86.67%vs63.33%,χ2=4.356,P=0.037);末次用药的罪犯血管TIMI2~3级比例显著高于常规组(93.33%vs70.00%,χ2=5.455,P=0.020);实验组TIMI3级比例显著高于常规组(66.67%vs30.00%,P〈0.05),2组表面出血和内脏出血比较,差异无统计学意义(3.33%vs3.33%,3.33%vs6.67%,χ2=0.351,P=0.554)。2组围术期和术后近期均无心脏不良事件发生。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者在急诊PCI术时,经过抽吸导管注射替罗非班,能有效地改善梗死相关血管前向血流。
简介:目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P<0.01,内膜、外膜P<0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.
简介:摘要目的研究呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张容积及氧合的影响。方法回顾分析2015年4月至2016年4月期间在我院接受机械通气治疗的20例ARDS患者临床资料,分别测定呼气末正压为5、10、15cmH2O时肺复胀容积,观察患者血流动力学、动脉血气以及肺机械力学变化。结果随着呼气末正压水平的增加,肺复张容积明显增加呈正相关(P<0.05);动脉氧合指数随着PEEP增加而增加,且变化与肺复张容积呈正相关(P<0.05);不同PEEP条件下,患者肺静脉顺应性无变化(P>0.05)。结论急性呼吸窘迫综合征患者PEEP水平越高,肺复张容积越大,有效改善了患者氧合功能,明显提高了患者肺的顺应性,是临床治疗急性呼吸窘迫综合征的一种有效治疗方法,值得临床推广使用。
简介:目的:观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)的差异及脑钠肽(BNP)、内皮素1(ET-1)和心钠素(ANP)水平的变化。结果:与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[(58.20±8.44)mm、(58.22±10.21)mm比(51.24±7.37)mm]、LVESd[(47.52±6.51)mm、(47.56±6.54)mm比(41.24±5.33)mm]明显减小,BNP[(381.35±62.48)μg/L、(377.82±61.46)μg/L比(294.52±51.33)μg/L]、ET-1[(81.93±13.53)μg/L、(81.32±12.63)μg/L比(68.44±11.42)μg/L]和ANP[(215.33±39.72)μg/L、(210.51±36.17)μg/L比(172.26±27.54)μg/L]水平显著降低,LVEF[(29.69±4.08)%、(29.94±4.25)%比(37.47±5.26)%]显著提高(P均〈0.01)。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组(94.0%比80.6%,P=0.019)。两组临床不良反应发生率无显著性差异(P〉0.05)。结论:盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。
简介:目的研究冠心舒通胶囊对冠脉支架置入术后支架内再狭窄的影响,初步探讨其作用机制.方法将冠脉支架置入术成功的102例患者随机分为对照组(51例)及冠心舒痛胶囊组(51例),检测两组患者术前,术后1d、3d、7d、2周时C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平.术后6个月,观察两组患者的心血管事件发生率及心电图ST段、心脏彩超左室射血分数变化情况;复查冠脉造影,观察两组患者支架内再狭窄情况.结果两组患者术后1d、3d、7d时的CRP及IL-6水平均较术前明显升高(P<0.05).术后2周冠心舒通胶囊组的CRP及IL-6水平与术前相比差异无统计学意义(P>0.05),但对照组较术前仍偏高(P<0.05).冠心舒通胶囊组在术后1d、3d、7d、2周时的CRP及IL-6水平与对照组同时间点相比均明显偏低(P<0.05).术后6个月时,冠心舒通胶囊组的各种心血管事件发生率均明显低于对照组(P<0.05),心电图有效率、左室射血分数显著高于对照组(P<0.05);与对照组相比,支架内再狭窄率明显明显降低(P=0.0285).结论冠心舒通胶囊能减少冠脉支架置入术后各种心血管事件的发生率,并且能降低冠脉支架置入术后支架内再狭窄.这种作用可能与冠心舒通胶囊降低支架置入术后炎症反应有关.
简介:目的:探讨N-末端脑利肭肽前体(NT.proBNP)水平与心衰合并房颤患者复律及脑梗死的关系。方法:150例心衰合并房颤患者接受静脉滴注胺碘酮复律治疗,根据复律结果分为复律组(100例)和未复律组(50例),观察两组复律前后NT-proBNP水平的变化。根据是否发生脑梗死,患者被分为脑梗死组(20例)和无脑梗死组(130例),比较两组发病前后的NT-proBNP水平。结果:服药后48h内100例(66.67%)患者转复为窦性心律。与复律前比较,复律组复律后NT—proBNP水平显著降低[(967.04±366.16)pg/ml比(496.21±142.54)pg/m1],且显著低于未复律组(996.76±351.28)pg/ml,P均〈0.01]。脑梗死组中,与小面积脑梗死组比较,中,大面积梗死组NT—proBNP水平[(784.21±231.26)pg/ml比(1983.24±32.96)pg/ml,(3562.19±1468.32)pg/m1]显著升高,P均〈0.05或〈0.01。结论:入院时NT—proBNP水平对心衰合并房颤患者药物复律效果具有预测价值。NT-proBNP水平与脑梗死的发生有关。急性脑梗死后NT-proBNP水平越高,梗死面积越大,预后越差。