简介：目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4％。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P＜0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生；急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素；成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低，对改善近期预后有重要的临床意义。

简介：目的通过Meta分析评估单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)心肌灌注显像(MPI)诊断经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后冠状动脉(冠脉)再狭窄的效能。方法通过PubMed、HighWire、CBMdisc、EMbase、知网、万方、维普、超星等数据库收集公开发表的SPECT-MPI诊断PCI术后冠脉再狭窄的相关文献,按纳入和排除标准筛选文献,提取效应指标数据。采用系统评价软件Meta-Disc1.4和Sata12.0软件进行分析,加权合并效应量指标,绘制SROC曲线,计算曲线面积(AUC)、Q*指数;绘制漏斗图,并进一步检验是否存在发表偏倚。结果本评价共纳入文献10篇,样本750例,病变冠脉855支。以患者为研究对象,纳入文献6篇,患者360例,SPECT-MPI诊断的敏感性(Sen)、特异性(Spe)及其95%CI分别为0.88(0.83~0.92)、0.83(0.77~0.89),AUC和Q*指数分别为0.92、0.85;以冠脉为研究对象,纳入文献8篇,冠脉763支,诊断的敏感性(Sen)、特异性(Spe)及其95%CI分别为0.86(0.82~0.90)、0.89(0.86~0.92),AUC和Q*指数分别为0.94、0.88。结论MPI诊断PCI术后冠脉再狭窄的效能高,可为临床治疗方案的制定提供指导。

简介：摘要目的探讨关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法2006年9月~2008年1月对该院69例膝骨关节炎患者进行关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射治疗，并采用VAS疼痛评分及Lysholm膝关节功能评分进行评价。分别于治疗1、3、6个月及1年、1.5年时进行门诊随访。结果治疗后VAS评分及Lysholm评分较治疗前有显著改善，治疗过程中没有发生严重的并发症及毒副作用。结论关节镜下有限清理术加钻孔减压术联合玻璃酸钠注射是治疗膝骨关节炎的一种有效方法，但需要掌握其适应症。

简介：缺血性脑血管病的重要发病机制在于血流中断所引起的脑组织缺血.传统的CT和MRI检查仅能显示已经发生梗死的脑组织,而不能显示梗死前脑组织的一段时间长短不等的缺血状态.脑灌注成像检查作为一项正在普及的检查手段,可以及时的捕捉到脑梗死前的这段缺血时期,从而对指导临床诊疗有着深远的影响.

简介：目的：探讨冠脉64排螺旋CT（CTA）与腺苷负荷心肌灌注显像对冠心病的诊断价值。方法：入选临床诊断或疑诊为冠心病的患者66例,以冠状动脉造影作为冠心病诊断的金标准,所有患者均进行冠脉64排螺旋CT,腺苷负荷心肌灌注显像与冠状动脉造影检查。结果：与冠状动脉造影比较,64排螺旋CT对冠心病诊断的敏感性为87.10%（27/31）,特异性为97.14%（34/35）,准确性为92.42%（61/66）,腺苷负荷心肌灌注显像敏感性为93.55%（29/31）,特异性为85.71%（30/35）,准确性为89.39%（59/66）。冠脉64排螺旋CT与腺苷负荷心肌灌注显像在诊断冠心病的准确性上无显著差别（P〉0.05）。结论：冠脉64排螺旋CT与腺苷负荷心肌灌注显像诊断冠心病的准确性无显著差别,结果可靠,应予推广。

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组；I组：假手术组（8只），Ⅱ组：缺血再灌注组（7只），Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01），并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用，其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。

简介：摘要目的整理我院腺性膀胱炎行电切术后患者的临床护理资料，探讨通过羟基喜树碱对患者进行定期灌注治疗的护理措施与护理效果。方法选取我院2010年1月至2013年1月收治的104例腺性膀胱炎行电切术后患者，随机分为实验组和对照组，每组各52例患者，实验组采用针对性护理，对照组采用传统护理，比较两组患者的复发率和不良反应产生率。结果实验组术后2年复发率为11.65%。再治疗患者不良反应发生率为2.91%。对照组术后2年复发患者为20例19.41%，再治疗患者不良反应发病率为80%。两组患者的2年复发率和不良反应发生率均有明显差异，具有统计学意义（P＜0.05）。结论腺性膀胱炎电切手术患者需要针对性的护理，能够有效减少患者的复发率和不良反应发病率，具有非常高的临床护理应用价值。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：标题溶栓疗法与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa阻滞济lamifiban的联合应用:血小板聚集受体拮抗剂剂量与心肌梗死再灌注成功率(PARADIGM)研究之结果。作者ThePARADIGMInvestigators

简介：目的应用磁共振技术观察人尿激肽原酶（尤瑞克林）对急性脑梗死患者脑梗死灶大小、脑血流等的影响，进一步阐明药物的可能作用机制。方法选取发病48h内的急性脑梗死患者41例，随机分为尤瑞克林组（23例）和丹参组（18例）。根据美国国立卫生院卒中量表（NIHSS），将患者分成轻、中、重三度。尤瑞克林组，给予0．15PNA单位尤瑞克林，丹参组给予400mg丹参，均为静脉滴注．1次／d，10d为一疗程。于治疗前及治疗后10d对患者进行头部磁共振多序列的检查。发病后30、90d采用改良Rankin量表评定患者的临床预后。结果①两组治疗后NIHSS分值，均较治疗前降低（P〈0．01）；NIHSS〉10的中、重度患者，尤瑞克林组、丹参组治疗前后NIHSS差值中位数分别为4．0（3．0～7．0），2．0（2．0～3．0），差异有统计学意义（P=0．037），尤瑞克林组对中、重度患者疗效更好；②尤瑞克林组、丹参组梗死灶增大的比率分别为42．9％（9／21）和41．2％（7／17）．差异无统计学意义（P=0．92），两组梗死灶渗血率分别为38．1％（8／21）和11．8％（2／17），差异无统计学意义（P=0．14）；③尤瑞克林组及丹参组在治疗后，梗死区局部脑血流量均较治疗前增加，差异有统计学意义（P〈0．001）；尤瑞克林组在治疗后相对局部脑血流星（梗死区脑血容量／镜像区脑血容量）增加较丹参组明显，分别为1．26±0．13和1．05±0．26，差异有统计学意义（t=2．18，P〈0．05）；④MRA显示两组患者的大血管再通比例分别为5／7和3／6，差异无统计学意义（P=0．59）。结论尤瑞克林能增加急性脑梗死患者的梗死区血液供应；与丹参组比较对中、重度患者疗效更好。

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.

简介：目的分析合并大脑后动脉（PCA）病变的烟雾病患者脑血流异常灌注情况。方法共纳入27例合并PCA病变的烟雾病患者，根据DSA检查结果，判定27例患者54侧的半球的铃木分期，及54支PCA的病变程度。27例患者均接受单光子发射断层显像术（SPECT）检查，记录额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底核区3～4个感兴趣区的平均局部脑血流量（rCBF），用各个脑区rCBF与小脑的rCBF的比值作为各个脑区rCBF的相对值。判定PCA病变程度、不同铃木分期对各脑叶rCBF相对值的影响。结果①随着PCA病变程度的加重，额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底核区的rCBF相对值均逐渐下降，差异具有统计学意义，均P〈0．05；其中顶叶轻度PCA病变的rCBF相对值（74±6）高于中度（63±9）、重度病变（60±17）PCA的rCBF相对值，差异有统计学意义；枕叶轻度PCA病变的rCBF相对值（72±7）高于中度（65±9）、重度病变（60±15）PCA的rCBF相对值，差异有统计学意义。②不同铃木分期的额叶、顶叶、颞叶、枕叶、基底核区rCBF相对值比较，差异均无统计学意义，P〉0．05。结论各脑叶的rCBF相对值随着PCA病变程度加重而下降，但与铃木分期的病变程度无关。脑血管后循环病变可能是影响烟雾病患者脑血流灌注水平的重要因素。

简介：目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)后出现的再灌注性心律失常(RA)与心室复极离散度(QTd)的关系.方法与结果对36例AMI行PTCA手术患者术前术后12导联心电图同步监测描记,发现:①PTCA术后出现RA时,心电图上QTd值比术前有明显延长(P＜0.01).②PTCA1h后心电图QTd较术前缩短者,心律失常发生明显减少(P＜0.01).结论①PTCA术后出现RA与QTd延长有关;②成功的PTCA1h后心律失常的减少与QTd缩短有关.

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：摘要目的初次心梗患者再灌注后脑钠素、心肌钙蛋白T的变化及临床意义。方法本文选取我院于2013年12月~2015年11月收治的40例初次心梗患者，将其随机分为治疗组（下壁再灌注）和对照组（前臂再灌注），在住院入院初以及治疗四天后对其相关指标比如脑钠素等和同期住院治疗的其他病症患者的相关指标结果对比。结果治疗前后，三组患者的脑钠素、心肌钙蛋白T指标大小都发生了一定的变化，同时治疗组、对照组分别和同期对照患者的脑钠素、心肌钙蛋白T指标结果对比存在显著性差异（P<0.05），具有统计学意义。结论初次心梗患者再灌注治疗后，患者的脑钠素指标明显上升，同时患者实施灌注治疗后，血浆脑钠素浓度明显下降。