简介:目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、手术对照组(手术组)、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5(mg/kg·d)],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5(mg/kg·d)],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD(P)H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓(P〈0.05)。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异(P〈0.05)。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低(P〈0.05)。各组实验前后血脂、肝功无明显差异(P〉0.05)。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920(P均〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。
简介:目的系统评价他汀类药物治疗扩张型心肌病(DCM)的疗效。方法计算机检索PubMed、TheCochraneLibrary、EMbase、CNKI、VIP、万方等数据库,收集他汀治疗DCM的随机对照试验文献,检索从建库至2015年10月的文献。结果共纳入26项研究包括1565例患者,Meta分析结果显示,与对照组相比,应用他汀治疗DCM能够显著提高左室射血分数(LVEF)(MD=5.62,95%CI:4.02~7.23,P<0.001,I2=89%)及运动耐量(六分钟步行试验,MD=36.78,95%CI:16.98~56.59,P<0.001,I2=94%),降低左室舒张末期内径(LVEDD)(MD=-3.32,95%CI:-5.14~-1.50,P=0.0004,I2=87%)、血浆脑钠肽(BNP)(MD=-66.52,95%CI:-106.80~-26.24,P=0.001,I2=99%)、C反应蛋白(CRP)(MD=-2.15,95%CI:-2.84~-1.46,P<0.001,I2=93%)及白介素-6(IL-6)(MD=-6.50,95%CI:-9.70~-3.29,P<0.001,I2=94%)。结论在常规药物治疗的基础上,加用他汀可能在一定程度上改善DCM患者的心功能,增加LVEF,降低炎症水平,改善心室重构。
简介:目的观察分析阿托伐他汀钙治疗脑动脉硬化的临床效果。方法在我院2015年1月-2016年1月期间我院收治的脑动脉硬化患者进行归纳总结,从中随机抽取100例作为观察对象,并根据数字法将其分为对照组(n=50)和观察组(n=50)。其中对照组实施基础治疗,观察组在对照组前提下给予阿托伐他汀钙治疗;观察比较两组患者的临床效果。结果(1)对照组患者的有效率低于观察组,组间差异显著,存在统计学意义(P〈0.05)。(2)两组患者治疗前的LDL-C、HDLC、TC和TG指标均无明显差异,不具统计学意义(P〉0.05);观察组患者治疗后的LDLC、HDLC、TC和TG指标均优于对照组,组间差异存在统计学意义(P〈0.05)。结论针对脑动脉硬化患者而言,通过阿托伐他汀钙治疗的效果较好,有一定临床运用价值。
简介:目的:观察强化他汀治疗在症状性颅内动脉狭窄中的疗效。方法选择120例症状性颅内动脉狭窄患者,采用随机表法分为A组(阿托伐他汀10mg/d)、B组(20mg/d)和C组(40mg/d)各40例,治疗至少持续12个月,随访12个月,观察临床终点事件发生率及治疗前后脑血流灌注值的变化,评价强化调脂疗效。结果3组在治疗后12个月随访时,A组、B组和C组脑血管终点事件发生率分别为26.3%、13.5%和5.4%;A组与C组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后12个月,3组相对脑血流量和相对脑血容量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),C组相对达峰时间明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续12个月的强化调脂治疗(40mg/d)可以减少脑血管事件的发生,提高缺血区脑组织血流灌注。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀钙治疗老年冠心病合并高脂血症的治疗效果。方法选取2014年9月至2015年9月在我院诊治的80例老年冠心病合并高脂血症的患者作为观察对象,根据治疗用药的方法不同随机将其分成实验组和对照组,每组40例;实验组给予瑞舒伐他汀钙治疗,对照组给予阿托伐他汀钙治疗,对比分析两组患者治疗2个月后的治疗效果以及血脂水平。结果实验组患者的治疗有总效率为95.00%显著高于对照组患者的77.50%(P〈0.05);实验组患者的甘油三酯(TG)指标值、血清总胆固醇(TC)指标值、低密度脂蛋白(LDL-C)指标值均低于对照组患者(P〈0.05),实验组患者的高密度脂蛋白(HDL-C)指标值高于对照组患者(P〈0.05);以上内容组间差异显著,具有统计学意义。结论使用瑞舒伐他汀钙治疗老年冠心病合并高脂血症,大大提高了患者的治疗有效率,并对患者的血脂水平具有明显的改善作用,安全又可靠,值得临床用药借鉴。
简介:目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果。方法收集126例急性脑梗死患者,并随机分为治疗组与对照组各63例。对照组仅给予抗血小板聚集、脑保护、清除自由基等常规治疗,治疗组在此基础上,给予阿托伐他汀60mg/d。治疗2周后,比较2组的治疗效果及神经功能缺损评分。结果治疗组治疗后有效率和显效率均显著优于对照组,差异有统计学意义(66.67%vs44.44%,P〈0.05;88.89%vs63.49%,P〈0.01)。治疗后,治疗组的美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组[(10.1±1.5)分vs(15.5±1.2)分,P〈0.01],且未见严重不良反应。结论大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死疗效显著、安全性较好,值得临床推广。
简介:目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响.方法糖尿病患者62例,有血栓前状态分子标志物异常,分成2组.治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg,每日1次.对照组用常规2型糖尿病治疗.4周后监测患者的血栓前状态分子标志物冯·威利布兰德因子抗原(vonWillebrandfactorantigen,vWFAg)、血小板α颗粒膜蛋白(platetetalphagranulemembraneprotein-140,GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(activatorofplasminogen;plasminogenactivator,PAI-1)的变化,并进行疗效对比.结果治疗组患者治疗后的血栓前状态分子标志物的水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但是对照组血栓前状态分子标志物的水平下降差异无统计学意义.结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血栓前状态的干预有显著疗效.
简介:目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Westernblot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P〈0.05,P〈0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/Lvs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)gvs(358.72±30.89)g,P〈0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。
简介:目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6(rhIL-6)刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度(A)分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.