简介：<正>74例病人分为治疗组39例,在常规应用强心、利尿、扩血管治疗基础上加用美托洛尔,初始剂量从每次6.25mg,每天2次,无反应1～2周后,逐增量至12.5～50mg/次,每天2次。;对照组35例,给予常规抗心衰治疗。结果治疗组总有效率为92.3％,

简介：目的观察长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒的效果。方法将有机磷农药中毒患者46例随机分为长托宁治疗组和阿托品对照组，每组23例。治疗组使用长托宁和解磷定治疗，对照组使用阿托品和解磷定治疗。结果治疗组在用药次数、症状消失时间、治愈时间及治愈率方面均优于对照组（P〈0．05）。结论长托宁在治疗急性重度有机磷农药中毒中许多方面优于阿托品，可列为解毒的首选抗胆碱药物。

简介：目的探讨长托宁联合阿托品与单独应用长托宁或阿托品治疗重度急性有机磷中毒的疗效。方法将在我院住院治疗的98例重度急性有机磷中毒患者随机分为三组：阿托品治疗组33例,应用阿托品＋氯解磷定治疗,长托宁治疗组33例,应用长托宁＋氯解磷定治疗,联合治疗组32例,应用阿托品＋长托宁＋氯解磷定治疗。三组患者均给予相同的综合治疗。观察比较三组患者阿托品化时间、胆碱酯酶（恢复至正常值低限60%）的时间、中毒症状消失时间、平均住院天数及治疗总有效率。结果与长托宁治疗组和阿托品治疗组相比,联合治疗组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、中毒症状消失时间、平均住院天数明显缩短（P〈0.05）,但三组间治疗总有效率差异无统计学意义。结论与单用阿托品或长托宁治疗比较,长托宁与阿托品联合应用治疗重度急性有机磷农药中毒患者,能缩短住院天数,减轻患者经济负担,值得临床推广应用。

简介：<正>94例患者,随机分为对照组46例和治疗组48例。两组均采用常规治疗(即强心、利尿、扩血管)。治疗组加用依那普利5～10(mg/d)和美托洛尔37.5～100(mg/d)。结果:观察5年期间,对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为80.43％和27.08％(P<0.005),病死率为32.61％和8.33％(P<0.05);与治疗前比较,治疗组心功能及6min步行距离有明显改

简介：目的观察阿托伐他汀对混合型高脂血症患者血管内皮素依赖性舒张功能的影响。方法选择2002．11-2003．6年的门诊高脂血症病例共40例，进行8周的阿托伐他汀10mg／d口服治疗，40例为健康对照组，治疗前后测定血脂，血浆内皮素(ET)，及治疗前后超声多普勒测定肱动脉血管内径，反应性充血以及含服硝酸甘油后肱脉血管内径变化。结果高脂血症患者的血管内皮素依赖性舒张功能明显损害(P<0．01)，而对硝酸甘油反应两组无显著差异(P>0．05)。阿托伐他汀治疗8周后血清TG、TC、LDL-C显著下降，血浆ET显著下降，对肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善(P<0．01)。结论阿托伐他汀治疗混合型高脂血症疗效明显，并显著改善肱动脉内皮功能，这一作用源于其对内皮细胞的直接作用，可能独立于降脂作用之外。

简介：目的探讨美托洛尔、依那普利联合治疗冠心病（CHD）充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法64例患者随机分为治疗组合34例，对照组合30例。均应用利尿剂、硝酸酯、强心剂治疗。治疗组在心力衰竭标准用药基础上用美托洛尔、依那普利，均从小剂量开始，逐渐递增至目标剂量，疗程8个月。结果治疗组临床总有效率91．18％，对照组为66．67％。两组治疗前后相比SV、CO、CI、LVEF均有显著改善（P〈0．01），治疗组CI、LVEF的改善优于对照组。结论此疗法治疗CHD、CHF可提高疗效，显著改善心功能，总有效率较对照组显著提高，并提高LVEF，显著改善左室重塑。

简介：目的：观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭（心衰）患者血浆钠尿肽（BNP）水平和心功能的影响。方法：将128例冠心病心衰（心功能Ⅱ～Ⅲ级）患者随机分为10mg阿托伐他汀组（A组）、20mg阿托伐他汀组（B组）和对照组（C组）,3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数（LVEF）。结果：3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论：冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。

简介：目的观察普罗布考、阿托伐他汀、阿司匹林联合应用（PAS疗法）对颈动脉粥样硬化症的疗效。方法入选73例经B超证实有颈动脉粥样硬化斑块的患者，随机分为PAS组和AS组，随访6个月。其中PAS组37例，给予普罗布考0．375g×2次／d、阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d；AS组36例，给予阿托伐他汀10mg／d、阿司匹林100mg／d。观察治疗前后患者的血脂水平、血清氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）及血清C反应蛋白（CRP）水平，超声检测治疗前后颈动脉内-中膜厚度（IMT）及斑块厚度。结果治疗前PAS组及AS组血脂、OX-LDLCRP、IMT及斑块厚度基线水平差异无统计学意义（P〉O．05）。治疗后PAS组及AS组以上指标均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；除TG和HDL-C外，PAS组较AS组降低更明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀和阿司匹林治疗在降低血脂的同时，可降低患者的ox-LDL及CRP水平，疗效较单纯阿托伐他汀和阿司匹林治疗明显，同时也可改善患者的IMT及斑块总积分；稳定颈动脉粥样硬化斑块需长期干预治疗及随访观察。

简介：目的探讨右美托咪定联合舒芬太尼用于全麻低温体外循环下冠状动脉旁路移植术患者术后镇痛效果与不良反应。方法前瞻性收集2016年8月至2017年2月在我院择期行全麻低温体外循环下冠状动脉旁路移植术患者120例。随机分为3组,舒芬太尼组（S组,n=40）、低剂量右美托咪定＋舒芬太尼组（LD组,n=40）、高剂量右美托咪定＋舒芬太尼组（HD组,n=40）。S组：舒芬太尼1ug/kg＋盐酸托烷司琼注射液5mg加生理盐水稀释至100ml;SD组：右美托咪定2ug/kg＋舒芬太尼1ug/kg＋盐酸托烷司琼注射液5mg加生理盐水稀释至100ml;HD组：右美托咪定4ug/kg＋舒芬太尼1ug/kg＋盐酸托烷司琼注射液5mg加生理盐水稀释至100ml。镇痛泵泵速2ml/h,PCA0.5ml,锁定时间15min。记录3组患者麻醉时间、手术时间、麻醉用药量、术后血管活性药物量、患者初次清醒时间、拔管时间。于拔管后6小时（T1）、12小时（T2）、24小时（T3）、36小时（T4）痛觉评分,采用视觉模拟评分法（visualanaloguescale,VAS）、舒适度评分（bruggrmanncomfortscale,BCS）和Ramsay镇静评分;记录患者不良反应,术后恶心呕吐（post-operativenauseaandvomiting,PONV）视觉模拟评分。结果三组患者术后VAS评分比较,在T2-T4点,S组VAS评分明显高于LD组和HD组,差异有统计学意义（P〈0.05）,在T2和T4点LD组VAS评分明显高于HD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。BCS评分,在T2-T4点,HD组明显高于S组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Ramsay镇静评分,在T3点,LD组明显高于S组,差异有统计学意义（P〈0.05）,在T2-T4点,HD组明显高于S组和LD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。PONV评分,在T3和T4点,S组显著高于LD组和HD组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论右美托咪定复合舒芬太尼应用于冠状动脉旁路移植术术后镇痛,能够增强镇痛、镇静效果,减少术后恶心、呕吐的发生率。高剂量右美托咪�

简介：目的研究阿托伐他汀对脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。

简介：目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即：心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）干预组（A,n=30）,及假手术组（S,n=15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;（3）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

简介：目的探讨不稳定心绞痛（UA）患者入院后立即给予阿托伐他汀治疗对血清炎症因子水平的影响。方法连续入选87例UA患者,随机分为早期组（43例）,即入院后立刻给予阿托伐他汀20mg,其后予阿托伐他汀20mg/d;常规组（44例）,按常规处方接受阿托伐他汀20mg/d治疗,于入院时和1周后测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）水平。结果阿托伐他汀治疗1周后,早期组血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平较前明显降低,并低于同期常规组,而与总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的变化不相关。结论对UA患者更早开始他汀类药物治疗可能更有利于早期对炎症反应的抑制。

简介：目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组：阿托伐他汀10mg治疗组（n=17例）和阿托伐他汀20mg治疗组（n=20）,分别给予10mg/d和20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDL和LDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDL和LDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀和20mg/d阿托伐他汀治疗对LDL和HDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀（10mg/d和20mg/d）治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDL和HDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

简介：目的：评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎（PEP）和高淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗：生长抑素3mg加入0.9%生理盐水60mL静脉微泵泵入,5ml/h,持续24h；泮托拉唑40mg加入0.9%生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,共用48h。比较患者ERCP术前、术后3h、术后24h血清淀粉酶及术后胰腺炎高淀粉酶血症的发生情况。结果术后3h、术后24h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例（10.45%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症63例（47.01%）和37例（27.61%）；观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例（1.49%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症29例（21.64%）和13例（9.70%）。两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。

简介：的比较体外循环下心脏瓣膜置换术（CVR）后应用右美托咪定联合氯胺酮或瑞芬太尼的脑保护作用。方法选择2017年3月至2018年2月在徐州医科大学附属医院麻醉科择期行体外循环下CVR的患者90例,术后返回重症监护室（ICU）进行镇静。根据镇静剂的不同将患者分为右美托咪定联合氯胺酮组（DK组）和右美托咪定联合瑞芬太尼组（DR组）,各组45例。其中DK组给予右美托咪定0.2～0.7μg/（kg·h）、氯胺酮0.3～0.5mg/（kg·h）静脉泵注；DR组右美托咪定用法与DK组相同,瑞芬太尼以2.5～5.0μg/（kg·h）静脉泵注。监测患者的血流动力学指标平均动脉压（MAP）和平均心率（MHR）,并分别于镇静前（T0）、镇静后2h（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）检测脑损伤指标中枢神经特异蛋白S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度；记录在ICU期间患者谵妄情况,右美托咪定、地佐辛及氟哌啶醇用量,苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间及不良事件发生率。采用SPSS19.0软件进行统计分析。组间比较采用t检验、χ2检验或秩和检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果T1~4时2组患者S100β及NSE水平较T0均显著降低（P＜0.05）,且相较于DR组,DK组在T1~4时的S100β及T1~3时的NSE下降更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。镇静前2组患者MAP及MHR差异不显著,镇静后DK组患者30min～9h的MAP及30min～8h的MHR显著高于DR组,差异有统计学意义（P＜0.01）。且DK组患者MAP及MHR较DR组波动较平缓。与DR组比较,镇静过程中DK组患者右美托咪定[（374.3±52.7）vs（504.6±69.3）μg]、地佐辛[（9.6±2.7）vs（15.6±3.3）mg]及氟哌啶醇[（29.7±3.2）vs（46.6±3.4）mg]、低血压率[6.6%（3/45）vs24.4%（11/45）]、心动过缓[4.4%（2/45）vs20.0%（9/45）]、苏醒时间[（457.2±14.5）vs（504.2±16.9）min]、拔管时间[

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.

简介：目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt／Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组，于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖（FBG）、血脂等，并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt／Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组，于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义；40mg治疗组，治疗后3个月与治疗前比较，Akt和Glut4的表达均降低，有显著的统计学差异（P=0．008和P=0．033）。而对于FBG的影响：10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向，但差异无统计学意义（P值分别为0．852和0．650）。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt／Glut4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著．。

简介：目的：观察预防性小剂量右美托咪定输注对既往脑卒中老年患者术后谵妄发生率的影响。方法161例既往合并脑卒中病史、术后入重症监护病房（ICU）的老年（≥65岁）患者，从入ICU起到术后次日晨随机接受小剂量右美托咪定[0．1μg／（kg·h），右美托咪定组，n＝82]或安慰剂（生理盐水）（对照组，n＝79）持续输注。采用ICU意识模糊评估法每日2次评估术后7d内谵妄发生情况。结果术后7d内谵妄发生率右美托咪定组（12例，14.6％）明显低于对照组（23例，29.1％，P＝0．026）。采用logistic回归分析校正混杂因素后，小剂量右美托咪定输注仍然是术后谵妄风险降低的独立影响因素（OR＝0．36，95％CI0．15～0．89，P＝0．027）。试验药物输注期间低血压发生率右美托咪定组（35例，42．7％）明显高于对照组（19例，24．1％，P＝0．012），但低血压干预的患者比例两组间无明显差异。结论对于既往合并脑卒中、术后进入ICU的老年患者，术后预防性输注小剂量右美托咪定可以降低术后谵妄的发生，但需监测低血压的发生情况。