简介:目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P<0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P<0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P<0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.
简介:目的:探讨上海市松江区事业单位代谢综合征(MS)的流行特点。方法:采用整群随机抽样方法对上海市松江区事业单位2662名20岁以上成人进行问卷调查,并测其身高、体重、血压、空腹血糖、血脂、尿酸。MS诊断采用2004年中华医学会糖尿病学分会制定的标准,了解MS的患病率及发病危险因素。结果:MS标化患病率为13.63%.男性患病率明显大于女性(20.59%比9.11%,P〈0.01)。且MS中各组分的患病率男性都显著大于女性(P〈0.01)。MS的患病率随着年龄和体质量指数(BMI)的增长而增加。多元回归分析结果表明,BMI、血糖、三酰甘油、收缩压、低密度脂蛋白、舒张压、年龄、血尿酸和血总胆固醇含量均为MS的危险因素。结论:上海市松江区事业单位MS患病率达13.63%.肥胖是MS主要危险因素.
简介:目的研究甲状腺微小癌中央区淋巴结转移的危险因素,探索CN0甲状腺微小乳头状癌(papillarythyroidmicrocarcinoma,PTMC)中央区淋巴结清扫的合理范围。方法前瞻性收集福建医科大学附属协和医院甲状腺外科2015年12月至2016年12月CN0期PTMC患者共200例,按照住院号尾数的单双,分成单侧中央区清扫组和双侧中央区清扫组,分析其淋巴结转移的相关因素,并进一步分析双侧中央区清扫的清扫效果和并发症。结果PTMC中央区淋巴结转移的相关危险因素为肿瘤直径≥0.7cm、患者年龄≥45岁和男性。进一步分析发现,对侧中央区淋巴结转移均发生在肿瘤直径≥0.5cm的患者,对侧中央区淋巴结转移阳性率为22%。该部分患者单侧和双侧中央区清扫淋巴结检出数分别为(9.53±6.04)枚和(12.19±7.18)枚,P=0.035;淋巴结阳性数分别为(1.17±1.47)枚和(2.11±2.75)枚,P=-0.022。结论在肿瘤直径≥0.5cm的患者中,双侧中央区清扫有利于提高肿瘤清扫的彻底性:患者RLN麻痹和甲状旁腺功能减退的风险并不因对侧中央区清扫而增加。
简介:目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组:深低温停循环(15-20℃),中低温停循环(20-25℃),浅低温停循环(25-30℃)和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2(microtubule-associatedprotein2,MAP2)的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。
简介:目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者(改进组)的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况,并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者(常规组)的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚(249/272,91.5%),常规组共辨认上旁腺215枚(215/226,95.1%),2组数据差异无统计学意义(P=0.114)。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚(242/249,97.1%),常规组原位保留198枚(198/215,92.0%),2组数据差异有统计学意义(P=0.013)。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚(225/242,93.0%),常规组中有170枚(170/198,85.9%),2组数据差异有统计学意义(P=0.001)。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例(28/136,20.5%),永久性甲状旁腺功能低下者2例(2/136,1.5%):常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例(37/113,32.7%),永久性甲状旁腺功能低下者7例(7/113,6.2%)。差异有统计学意义(P=0.003)。结论改进甲状腺上极游离程序,分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能,值得推广。
简介:目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。
简介:目的:探讨纳米碳混悬液在甲状腺手术中对甲状旁腺的保护和应用。方法80例甲状腺肿瘤患者采用随机数字表法随机分为对照组和观察组,观察组术中行腺体内纳米碳注射后行切除术,对照组仅行手术切除,比较2组术后血钙、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)的改变情况。结果观察组低血钙发生5例,对照组发生15例,差异有统计学意义(χ2=6.6667,P<0.05);观察组PTH下降5例,对照组发生14例,差异有统计学意义(χ2=5.5910,P<0.05);病理结果证实误切甲状旁腺观察组0例,对照组6例、11枚,差异有统计学意义(χ2=4.5045,P<0.05)。结论纳米碳在甲状腺手术中的应用,有助于甲状腺旁腺的鉴别保护,降低甲状旁腺的损伤。
简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。
简介:1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.
简介:目的观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR(终浓度为10^-6M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P〈0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P〈0.01),欣力胶囊(0.025~0.1mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P〈0.05或P〈0.01)。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞。