简介：摘要目的研究piRNA-PIWI通路在人神经细胞中的表达及其与μ阿片受体的作用关系。方法采用Westernblot检测人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中PIWI蛋白各亚型的表达，分析24–33nt的小RNA文库，筛选与MILI和MIWI2相关的piRNA表达，构建siRNA转染细胞干扰μ阿片受体表达，检测其对piRNA-PIWI通路的影响。结果人神经母细胞瘤细胞中存在piRNA-PIWI通路的表达，主要亚型为MILI和MIWI2，piRNA-PIWI通路受到μ阿片受体的调控。结论piRNA-PIWI通路与μ阿片受体功能关系的阐明，为今后阿片受体的机制研究和piRNA的深入了解和应用提供了实验依据。

简介：摘要目的采用生物信息学方法筛选肾透明细胞癌关键基因，为临床寻找相关分子标志物及治疗靶点提供理论基础。方法从GEO数据库中获取肾透明细胞癌相关基因芯片（GSE46699），通过R语言分析肿瘤组织与正常肾组织差异表达的基因，用DAVID网站对差异表达基因进行聚类分析和功能富集分析，通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络并筛选核心基因。结果经筛选获得848个差异基因，其中上调基因384个，下调基因464个。差异基因主要涉及免疫反应、炎症反应、氨基酸代谢降解、PPAR信号通路等。蛋白质相互作用网络分析示COL1A1、COL1A2、COL6A2、COL6A3、COL4A2、COL4A4、COL4A5、COL4A3、COL3A1、COL5A2、COL5A1、COL8A1、COL15A1、COL23A1、COL21A1、DCN、FN1、CCL5、CXCR4、CXCL9等基因为关键节点基因。结论筛选所得的核心基因可能在肾透明细胞癌发生发展中发挥重要作用，有望成为肾透明细胞癌诊断及治疗的生物学靶标。

简介：摘要Wnt细胞信号通路的改变可能是肿瘤发生的共同途径。已经发现Wnt细胞信号通路的信号传递及其下游分子的激活在肝癌的发生与发展中有重要的意义。了解肝癌细胞中Wnt信号通路在肝癌的发生及发展中的具体作用,以及Wnt通路各调节因子的相互作用;对深入探讨肝癌发生、发展及转移的机制,及寻找新的肝癌治疗靶点提供理论依据。

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)信号通路与蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）后脑血管痉挛（cerebralvasospasm，CVS）的发病进程相关，本综述旨在全面整合梳理MAPKs在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的体内和体外实验数据和研究发现，并展望其未来的研究方向。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制,特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义。以往的多数研究均利用MAPK抑制子或者MAPK上游分子抑制子进行干预，结果显示MAPK阻抑可以防止血管痉挛。另外，MAPK通路似乎与别的信号分子相互作用，且MAPK可能是在脑血管痉挛的信号转导过程中作为一个重要的最后共同通路。但是，MAPK导致持续性血管平滑肌收缩的机制仍不清楚。众多实验数据证实了MAPK在脑血管痉挛过程中的先导作用，并为未来深入研究提供依据。

简介：摘要目前，特异性的小分子抑制剂靶向杀伤肿瘤细胞已成为研究热点。PI3K/Akt/mTOR作为一个已被证实影响肿瘤发生、发展、迁移、侵袭的信号通路，mTOR是其中一个关键的靶点。本文探讨了近年来国内外对于PI3K/Akt/mTOR信号通路的机制和以及mTOR抑制剂对于肿瘤治疗的研究。

简介：摘要目的探讨脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin的表达水平与病理分级之间的关系,探讨其在胶质瘤发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化法检测β-catenin蛋白在30例不同级别脑胶质瘤,4例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中β-catenin蛋白表达与胶质瘤不同分级之间的关系。结果正常脑组织中没有β-catenin表达，低级别胶质瘤(I级、Ⅱ级)中有轻度表达，在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中有明显表达。两者之间有统计学意义(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织中,β-catenin蛋白表达明显增高,β-catenin蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度相关。

简介：摘要程序性死亡因子-1(PD-1)及配体(PD-L1)作为免疫检验点共抑制分子，通过激活下游信号通路抑制T细胞的活化、增殖及细胞因子的分泌，诱导效应T细胞凋亡。新型免疫治疗药Pembrolizumab和Nivolumab的上市，为恶性黑色素瘤患者带来了新希望。本文总结抗PD-1/PD-L1的免疫治疗恶性黑色瘤的研究成果，旨在为临床实践提供帮助。

简介：摘要急性心肌梗死后心肌因缺血缺氧、炎症反应等因素发生局部心肌细胞凋亡，心肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质增多取而代之，心肌纤维化发生。心肌纤维化是心肌重塑持续发展和难以逆转的重要原因，同时也是导致心律失常和心力衰竭的主要病理基础。心肌梗死部位的炎性反应可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，MAPK是生物体内介导刺激信号从细胞膜传递到细胞核内进而产生一系列反应的重要信号转导系统之一，参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。干预MAPK信号通路对心肌纤维化乃至多种心血管疾病的防治提供了一个新的治疗思路。

简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：摘要阿尔茨海默病（Alzheimer'sDisease，AD）发病机制的多元化研究，成为当前临床医学研究的重点，对于疾病的防治有着重要的意义。本文从胰岛素/IGF-1信号通路与AD病理改变、APP代谢及认知水平的关系，综述了胰岛素/IGF-1信号通路在阿尔茨海默病发病机制中的作用。

简介：摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平，分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术，对胃癌组织（160例）、癌旁组织（50例）、正常胃黏膜组织（30例）中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中，PI3K/AKT2的过表达，均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P＜0.05)，但和肿瘤大小无显著关联(P＞0.05)；PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异；AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P＜0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路，诱导胃癌形成和发展，同时参与浸润转移，可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。

简介：摘要目的探讨lncRNAPVT1通过调控TGFβ通路的激活影响结肠癌细胞的增殖和侵袭行为及其机制。方法qPCR检测PVT1在不同结肠癌细胞株中的表达情况；分析PVT1和结肠癌患者的临床病理资料之间的关联；MTT增殖实验和Transwell侵袭实验检测PVT1对结肠癌细胞的生长转移行为的影响，Westernblotting检测抑制PVT1后TGF-β信号通路蛋白的表达情况。结果在不同类型的结肠癌细胞中，SW620和HCT8细胞中PVT1的表达差异显著，PVT1和结肠癌患者的临床病理学参数相关，抑制PVT1的表达后可以促进结肠癌细胞的增殖和侵袭能力；抑制PVT1的表达后，TGF-β信号通路蛋白被相应的抑制。结论lncRNAPVT1可以调控TGF-β信号通路干扰结肠癌细胞的生长和侵袭情况。

简介：摘要目的观察黄芩苷对过敏性鼻炎（AR）大鼠免疫因子及IL-33/ST2信号通路的影响。方法24只健康SD大鼠随机分为空白组（A）、模型组（B）、黄芩苷低剂量组（C）、黄芩苷高剂量组（D），除A组外，其余3组建立大鼠AR模型。每组于致敏第15d后开始给药，C、D组分别以50、100mg/kg黄芩苷尾静脉注射，A、B组灌胃等量0.9%生理盐水，连续14d，处死，采样待检。HE染色观察鼻黏膜组织病理学变化；ELISA检测血清IgE、IL-4、INF-γ含量；RT-PCR检测鼻黏膜IL-33、ST2、NF-kBmRNA表达。结果D组较B组IgE、IL-4、IL-33、ST2、NF-kB表达均明显降低，IFN-γ含量明显升高（P＜0.01）。结论黄芩苷可调节AR免疫因子及IL-33/ST2信号通路，对AR有治疗作用。

简介：摘要目的探讨银杏叶提取物（GbE）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化的影响及相关机制。方法以oxLDL(50mg/L)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),同时加入GbE,24h后测定上清液中细胞因子TXA2、P-选择素水平及内皮细胞SR-B1、eNOS的mRNA表达；应用SR-BI特异性阻断剂BLT4、Akt强效抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-iositol-(R)-2-O-methyl-3-O-octadecylcarbonate以及PI3K强效特异性抑制剂AS-605240干预实验，检测各组内皮细胞eNOS活性和NO的释放。结果GbE作用于oxLDL刺激的内皮细胞后,TXA2、P-选择素释放减少(P<0.05),SR-B1、eNOSmRNA表达增强(P<0.05)。特异性抑制SR-B1、AKt和PI3K活性均能下调GbE诱导的eNOS表达及活性(P<0.05)。结论GbE的有效组分可能是抗血栓作用的药效物质基础，且GbE诱导内皮细胞eNOS的活化与SR-B1及其介导的胞内PI3K-Akt信号途径的激活有关。

简介：摘要目的总结微量输液泵与常规输液通路同时输注护理经验。方法对照组、观察组各入选对象45例，均需微泵用药，对照组留置针单独泵入药物，观察组常规静脉输液联合静脉泵入用药，同一个留置针入药。结果观察组累计泵入用药时间高于对照组，对照组静脉炎、微泵运行异常发生率低于观察组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论微量输液泵联合常规输液通路同时输注，增加并发症发生风险。

简介：摘要目的探讨缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤产生的保护与Prohibitin/c-Jun信号通路的关联。方法采用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血/再灌注组、缺血/再灌注预处理组。运用免疫印迹法检测大鼠海马CA1区Prohibitin、P-c-Jun与c-Jun蛋白含量的变化。结果与R组相比，P+R组Prohibitin蛋白含量明显升高而c-Jun磷酸化水平明显降低（P<0.05），c-Jun蛋白含量没有明显变化。结论缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元的保护作用可能是通过增加Prohibitin蛋白含量，抑制c-Jun活性来实现的。

简介：摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象，收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本，提取mRNA及蛋白，了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150，设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中，NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中，NFκB可参与VEGF的表达调控，NFκB为调控VEGF表达的上游基因。

简介：摘要目的探讨Rho／ROCK信号通路在腹膜透析大鼠腹膜纤维化中的可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为四组对照组，每日腹腔注射生理盐水25ml；模型组，每日腹腔注射4.25%的腹透液25ml；Fasudil组，每日腹腔注射含法舒地尔(Fasudil)浓度为10mg/Kg?d的4.25%腹透液25ml。实验第28天，取壁层腹膜组织行HE染色，并测定壁层腹膜ROCK-1的表达情况及SOD、MDA含量。结果与模型组比较，Fasudil组不同程度腹膜厚度减少、胶原纤维沉积减轻，腹膜组织ROCK-1表达减少(P<0.05)，MDA含量降低(P<0.05)，SOD活性增加(P<0.05)。结论腹膜透析液激活了腹膜透析大鼠腹膜Rho／ROCK信号通路，促进腹膜组织氧化应激损伤，导致了腹膜纤维化的发生，ROCK抑制剂法舒地尔能通过抑制此通路减少腹膜的氧化应激反应，进而延缓腹膜纤维化进展。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。