简介:目的:探讨视频脑电图(VEEG)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的早期诊断意义及预后的价值。方法:选择HIE患儿80例,在住院24h内进行VEEG检查。异常者于14d、42d、3个月、6个月时复查,并随访1年,通过采集到的脑电及图像信号进行回放分析,并结合其他神经系统检查对预后进行评估。结果:80例确诊的新生儿HIE中,轻度HIE、中度HIE、重度HIE组VEEG异常发生率分别为38.8%、21.2%、20.0%;HIE重度组脑电图异常率为100%,中度组为88.5%,轻度组为65.7%(P〈0.05);且HIE重度组发生重度脑电图异常率68.8%(11/16例),中度组15.4%(4/26例),轻度组2.6%(1/38例)(P〈0.01);VEEG对HIE诊断阳性率80%高于MRI阳性率55%,差异有统计学意义。随诊80例患儿发生神经系统后遗症8例,死亡2例,脑电图多表现持续重度异常。结论:对HIE患儿在住院24h内早期进行VEEG检查,有助于HIE的诊断及预后评估,且脑电图异常程度与HIE病情程度及预后情况基本成正相关,对脑电图持续重度异常的HIE患儿,发生脑损伤的机会非常高,应鼓励尽早在42d内进行有效治疗,在3个月内尽早干预、进行康复治疗。
简介:目的:探讨抗精神病药物对精神分裂症患者QTc间期的影响。方法:选择精神分裂症患者134例,随机分为3组,氨磺必利组(A组,n=48)、齐拉西酮组(B组,n=46)和齐拉西酮合并九味镇心颗粒组(C组,n=40),每组随时间的延长增加剂量,并于入组前及治疗后第4、8周末进行心电图检测,对QTc间期结果进行比较。结果:与治疗前比较,A组和B组治疗后第4、8周末QTc间期延长,差异均具有统计学意义(P〈0.05),治疗后第4、8周末A组分别与B组和C组比较,QTc间期差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论:氨磺必利、齐拉西酮对QTc间期的影响应受到关注,齐拉西酮合并九味镇心颗粒的影响相对较小。
简介:本研究应用P300和SPECT观察了30例梗塞性脑血管病人,分别进行P300潜伏期,脑血流显像,rCBF比值测定,探讨两者之间的依存关系,以及在脑梗塞中的应用价值。研究表明,在梗塞性脑血管病P300测试的内源成分P300PL即显示出有意义的变化,与对照组比较PL明显延长(P<0.001)。SPECT脑显像则显示出梗塞区及其周围放射性稀疏区,病变范围大于XCT,rCBF比值小于0.9。经统计学处理显示脑血流量与PL延长呈负相关(P<0.001)。即rCBF值越低PL延长越明显。反映了脑梗塞患者认知功能障碍与CBF的关系。因此P300PL是评价脑功能状态和预后监测的指标。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1促进帕金森病模型小鼠原住神经干细胞增殖分化的作用。方法:C57BL/6小鼠随机分成正常组、模型组和人参皂苷Rg1治疗组。采用MPTP腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用免疫组化单标和双标技术观察人参皂苷Rg1对小鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖分化的影响。结果:人参皂苷Rg1治疗5d,侧脑室室管膜下区的5-溴脱氧尿苷(BrdU)、神经上皮干细胞蛋白(Nestin)阳性细胞较模型组明显增多,并可见大量从背外侧角沿胼胝体排列的BrdU、Nestin阳性细胞;人参皂苷Rg1治疗20d,BrdU/Nestin双标细胞的数量较模型组明显增多。结论:人参皂苷Rg1可促进帕金森病模型小鼠脑内神经干细胞的增殖和迁移。
简介:目的:对临床分离的嗜麦芽窄食单胞菌所产L1型金属β-内酰胺酶基因进行原核表达,并检测多种β-内酰胺类抗生素对重组L1酶的稳定性.方法:PCR扩增L1酶的编码基因,将其亚克隆入pUCm-T载体,测序后将L1基因克隆至表达载体pET-4la(+)后在大肠埃希菌BL21(DE3)中表达,分光光度计测定多种β-内酰胺类抗生素对L1型金属β-内酰胺酶的稳定性.结果:本实验中的L1酶与国外同类酶的氨基酸同源性为92.44%.重组L1酶水解青霉素及碳青霉烯类抗生素的能力接近,氨曲南及头孢他啶对L1酶高度稳定.结论:对L1型金属β内酰胺酶的克隆测序及成功表达为进一步研究该酶的分子生物学特性奠定了基础.抗生素对L1酶的稳定性研究为指导临床合理应用抗生素提供了科学的理论依据.
简介:目的:研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法:选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果:一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义(P〈0.05);而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义(P〉0.05)。研究组心电图异常率为75.9%(66/87例),对照组为51.6%(47/91例),差异具有统计学意义(P〈0.01)。研究组ST-T改变者36例(41.4%)、传导异常19例(21.8%)、病理Q波7例(8.0%),对照组分别为17例(18.7%)、3例(3.3%)、1例(1.1%),差异均有统计学意义(P〈0.05);而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义(P〉0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。
简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)是以丝氨酸为活性中心的蛋白酶。它激活纤溶酶原成为纤溶酶,这依赖于纤维蛋白,它不能单独激活循环血流中的纤溶酶原。由于其对纤维蛋白有很高的亲和力,故血栓形成时,它能特异地和血栓中的纤维蛋白结合,纤溶酶也通过其赖氨酸残基与纤维蛋白结合,形成三元复合物。这样的机理决定了t-PA可选择性地溶解血栓中的纤维蛋白,而对血流中的纤维蛋白原、凝固因子等没有破坏作用。但由于t-PA在体内的半衰期甚短(约5分钟),且在血浆中已被纤溶酶原激活抑制剂抑制,故临床上溶栓时需大剂量连续用药,不仅费用昂贵而且有引起系统性纤溶系统出血的危险。因此设计半衰期延长,且亲和力不变甚至提高的t-
简介:目的:探讨同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平对大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中(Largearteryatherosclerosis,LAA)的影响。方法:选取2014年1月~2015年3月期间于我院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者113例作为观察组,其中,根据TheTrialofOrg101172inAcuteStrokeTreatment(TOAST)分型诊断为大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中患者73例作为观察组1(LAA组),诊断为其他类型的缺血性脑卒中患者40例作为观察组2(其他病因分型组);对照组为同期行健康体检者52例,对所有研究对象都行同型半胱氨酸(Hcy)水平监测。结果:观察组1、2患者的血清Hcy水平均高于对照组(P〈0.01),且观察组1患者的血清Hcy水平明显高于观察组2(P〈0.05)。结论:Hcy水平升高是缺血性脑卒中,尤其大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中一个重要危险因素。