简介：本文从调理脾胃临床药效学研究着手，探索中药临床药理研究方法。以消化性溃疡为研究对象，用补中益气丸、金佛止痛丸、溃疡宁胶囊三方为主进行病灶指标、证指标、证微观定量指标的研究。结果表明：中药临球药理研究．一方面须抓住病的指标。病灶指标是中药药技评价的基础；一方面着重于证指标．同时结合证微观定量指标的变化。三方面综合，宏观与擞观相结合，分析与综合相结合，可更全面地进行中药临床药理研究。

简介：目的：研究毫菊花硫磺熏蒸前后化学成分组成结构差异，并讨论硫磺熏蒸对亳菊花质量的影响。方法：建立硫磺熏蒸前后毫菊花的化学成分指纹图谱，采用HPLC—DAD色谱法测定毫菊花中主要活性成分绿原酸和木犀草素在硫磺熏蒸前后的含量变化。ZORBAXSB-C18柱（150mm×4．6mm，5μm），甲醇（A）-0．3％磷酸水（B），梯度洗脱，流速：1．0mL·min^-1，检测波长：324nm（绿原酸）和348nm（木犀草素），柱温25℃。结果：经硫磺熏蒸过后的毫菊花中2、4、7、8、9、10号指纹峰所代表的成分含量均有不同程度的下降；亳菊花经硫磺熏蒸过后，绿原酸含量平均值由（3．68±0．06）g·kg。增加为（4．91±0．01）g·kg^-1（P〈0．01），木犀草素含量平均值无显著变化。结论：亳菊花经过硫磺熏蒸后，亳菊花原有的化学成分组成结构发生了改变，这一变化将影响到硫熏亳菊花的安全性和有效性，因此对其临床使用有待进一步研究。

简介：“著名古方生脉散的基础研究”获中国中西医结合学会首届科学技术奖一等奖，于2006年1月17日在北京颁奖。该项目是国家科技攻关项目获资助的第一个中药复方课题，从1983年起，该项目先后获“六五”、“七五”、“九五”攻关项目和国家自然科学基金、国家新药基金、国家863重大专项基金等资助。研究人员历经20多年，对生脉散从文献、方源、组方药材的品种及炮制品、组方原理及配伍最佳比例、方中化学成分变化与药效关系、药理、毒理、质量控制方法学等进行了系统的基础研究，并以基础研究成果先后开发了3个新制剂。

简介：目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的：分析脾虚患者基础状态下（酸刺激前）及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化，探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法：选择脾虚证患者，并与胃阴虚证患者为对照组，病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫；检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度，并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果：1）发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组，酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低；基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组（P＞0．05），显著高于以前研究的病证，酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降；唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关（r=0.6,P<0.05)；而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2）本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论：1）脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关，脾虚证可能存在交感神经系统－一氧化氮通路功能障碍，致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低，可能存在副交感神经系统－一氧化氮通路功能代偿增强，致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2）唾液淀粉酶活性可能受病种的影响，糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高，因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。

简介：