简介:目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在2型糖尿病老年患者视网膜病变(DR)进程及机理的关系,并探讨其中医治疗方剂。方法选择经诊断为2型糖尿病老年患者无视网膜病变组35例;背景期DR组33例;增殖期DR组36例。同时选择40例健康正常人做对照组。应用酶联免疫分析法对DR患者血液中的visfatin、SAA、TNF-α进行检测。结果2型糖尿病视网膜病变患者的visfatin、SAA、TNF-α表达显着上调,较正常对照组有显着性差异(P<0.01),且与病情的进程呈正相关。与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关,与胰岛素的浓度成负相关。结论DR患者血浆visfatin水平升高,能反映患者眼底血管内皮功能紊乱情况和微动脉硬化严重程度,提示血浆visfatin水平可能与眼底动脉硬化的发生和发展密切相关,而SAA能刺激内皮细胞及单核细胞中组织因子的表达,促进血栓形成及斑块的不稳定,visfatin、SAA都能促进TNF-α分泌并在介导炎症反应中起到了媒介作用,三者的异常表达具有促进眼内动脉重塑和新生内膜的生长作用
简介:摘要目的探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性。方法搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系。结果CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P<0.05)。某些CT征象与之有密切相关性。结论CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P<0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P<0.05)。说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用。
简介:目的探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响。方法应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ(P2)蛋白免疫新西兰家兔,建立EAN(实验性自身免疫性神经炎)动物模型,采用不同方法进行治疗,抽血提取淋巴细胞,对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析。结果治疗后,通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低(P〈0.05,P〈0.01),治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组(P〈0.05),至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异(P〉0.05),但均未达到正常水平(P〈0.01);通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高(P〈0.01),治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组(P〈0.05),至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异(P〉0.05),但均未达到正常。结论通经益髓方组具有抑制CD80的分泌,促进CD86分泌的作用。使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加,发挥免疫下调作用,从而达到治疗EAN的作用。
简介:摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响,为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象,通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后,MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明,乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达,LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P<005,n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明,MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期,并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰,其凋亡率明显高于对照组(P<001,n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程,是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。
简介:目的:探讨冠心病患者血清中生长停滞特异性基因产物6(Gas6)、CD36的变化及临床诊断意义。方法选择心血管内科100例冠心病患者作为冠心病组,其中包括稳定型心绞痛(SAP)31例,不稳定型心绞痛(UAP)29例,急性心肌梗死(AMI)40例。同时选择健康体检者40例作为对照组。采用ELISA法检测两组血清Gas6、CD36浓度,并对结果进行统计学分析。结果冠心病组血清Gas6、CD36均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。不稳定型心绞痛和急性心肌梗死组CD36水平较稳定型心绞痛明显升高。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死组的Gas6水平较正常对照组高,但组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论检测血清中生长停滞特异性基因产物6、CD36的浓度水平对判断冠心病的发生发展过程及其指导治疗有着重要临床意义。
简介:目的:探讨三藤通痹丸治疗RA的作用机理。方法:采用双盲双模拟研究方法,将符合诊断标准的107例RA患者,按就诊前后区组化原则随机分为三藤通痹丸组(治疗组)53例,正清风痛宁组(对照组)54例。运用四色流式细胞仪检测T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+),ELASA方法检测血液IL-6、TNF-α水平。结果:RA患者存在免疫功能失调状态,与健康人群比较差异有显著性(P<0.05),存在低IL-6、高TNF-α血症。经2个疗程治疗后,RA患者的免疫功能失调状态明显改善,IL-6水平提高,TNF-α水平降低。与治疗前比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。治疗后治疗组与对照组比较,T细胞亚群变化,治疗组又有优于对照组之趋势。但经统计学分析无显著性意义(P>0.05)。IL-6、TNF-α水平变化方面,治疗组优于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:RA患者免疫功能失调,血液中抑制炎症的细胞因子IL-6水平低下,TNF-α水平升高。服用三藤通痹丸后,免疫功能得到明显改善,IL-6水平提高,TNF-α水平下调。说明三藤通痹丸改善RA患者的生活质量与提高RA患者的免疫功能、调节细胞因...