简介：运动创伤的修复是运动医学临床实践研究的热点与难点.伴随再生医学的发展,干细胞治疗技术已然成为修复运动创伤的新策略,尤其是脂肪间充质干细胞（adiposederivedmesenchymalstemcells;ADSC）由于其自身微创、大量获取等优势备受青睐.本文主要介绍了当前ADSC在运动损伤研究领域的几大热点问题,并通过对近年实验及临床研究成果的总结,为ADSC在临床实践中的应用提供理论支持.

简介：目的:观察太极拳练习对老年慢性荨麻疹患者的疗效以及对患者外周血Th17/Treg细胞比例及IL-17A、IL-35和TGF-β水平的影响。方法:将90例老年慢性荨麻疹患者随机分为药物对照组、太极拳练习组、跑步练习组。药物对照组给予盐酸西替利嗪片每日10mg,口服;太极拳练习组药物常规治疗同药物对照组,同时进行太极拳练习;跑步练习组常规治疗同药物对照组,同时进行跑步运动练习。流式细胞术检测外周血中Th17细胞和Treg细胞占CD4+T细胞比例。血清中IL-17A、IL-35、TGF-β的水平采用ELISA法检测。结果:治疗90天后,太极拳组有效率84.62%,跑步组有效率56.00%,对照组有效率56.52%。老年慢性荨麻疹患者外周血Th17细胞占CD4+T细胞比例较正常健康组明显增加(P<0.05);而Treg细胞占CD4+T细胞比例较正常健康组明显下降(P<0.05)。完成治疗后,太极拳练习组患者外周血Th17细胞比例较治疗前明显降低(P<0.05),而且Treg细胞比例较治疗前显著增加(P<0.05)。跑步练习组与药物对照组患者Th17细胞和Treg细胞的比例在治疗前后无显著性差异(P>0.05)。治疗前,太极拳组患者血清IL-17A、IL-35、TGF-β水平显著高于正常健康组(P<0.05),治疗结束后,太极拳组患者以上细胞因子水平较治疗前明显下降(P<0.05)。跑步练习组患者与练习对照组患者治疗前后血清中IL-17A、IL-35、TGF-β水平比较无显著性差异(P>0.05)。Spearman相关性分析显示老年慢性荨麻疹患者血清IL-17A水平与患者症状积分呈正相关关系,而IL-35、TGF-β水平与患者症状积分无显著相关性。结论:太极拳练习可以提高慢性荨麻疹患者的疗效,其机制可能是通过调节外周血CD4+T细胞中Treg细胞和Th17细胞的比例及相关细胞因子的表达来实现的。太极拳练习是老年人治疗慢性荨麻疹较为理想的运动方式。

简介：<正>颈椎损伤应包括两大类,一类是由各种不同外力所引起的急性创伤,如颈椎的各种骨折、脱位、颈椎间盘突出症、各种急性软组织损伤等;另一类是颈椎及颈部的各种组织承受来自人体内外力的长期逐渐作用所引起的“微细创伤”,累积到一定程度而发病,如颈椎的疲劳骨折、关节错位、颈椎间盘变性、颈椎骨质增生、各种慢性软组织损伤和由它们继发而成椎动脉供血不足等,目前统称为颈椎病或颈椎综合征、颈椎骨关节病、肥大性颈椎炎、颈神经综合征、颈神经根综合征、颈神经根炎、椎——基底动脉供血不足,椎——

简介：细胞衰老、死亡是细胞生命活动中的基本规律。在细胞衰老的过程中，细胞结构会发生很大变化。细胞死亡有两种形式，即坏死性死亡和自然凋亡，这是两种截然不同的过程和生物学现象。

简介：运动作为一种应激原，在机体各个不同水平引起反应；长期的运动训练也在机体各个不同水平引起适应。机体各组织细胞在增殖能力和分化程度上有很大差异，因而在细胞水平上的反应或适应所表现出来的特征也不尽相同，与细胞自身的增殖能力和分化程度密切相关。淋巴细胞在运动内环境冲击下可能是以细胞更新的方式产生反应和适应；肌纤维则可以以非凋亡方式在亚细胞水平进行调节。细胞更新方式是细胞凋亡和增殖。

简介：运用观察法,对有氧运动对老年男性安静状态下红细胞免疫功能和淋巴细胞的影响进行分析。结果表明,训练组红细胞C3bRR、ICR（%）在第5周后与10周后有上升趋势,但是差异没有显著性;NK细胞数量第5周后有上升趋势,但没有显著性差异,后5周升高明显;安静状态下CD4、CD4/CD8（%）显著低于训练前。提示该强度运动的不同阶段对几种免疫指标影响不同,该强度对老年人可能偏高。

简介：一、前言随着竞技体育运动技术水平的不断提高,训练负荷必然要加大。但机体对训练量和强度的承受是有限的,没有各种恢复措施保障,是导致过度训练的主要原因,而过度训练的前兆是疲劳的堆积以及由疲劳引起的各类运动性疾病。因此,对于消除疲劳、促进机体恢复手段,方法的探索与应用,是解决科学训练的重要课题之一。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：研究运动大鼠肌细胞MMP细胞凋亡率的关系,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标.用流式细胞仪检测肌细胞MMP、DNA倍体分析,JEM-1200EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡.研究表明:游泳训练可诱发细胞凋亡和MMP的改变,细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标.

简介：对近年来有关肌细胞收缩及疲劳的细胞生物学机制研究成果进行了分析,探讨了相应的应对措施.指出肌细胞疲劳可能与肌细胞能量物质的耗竭、代谢产物的堆积、肌细胞损伤有关.并认为肌细胞的损伤是由于机械损伤、细胞内钙离子过载、线粒体钙超载、自由基脂质过氧化所致.建议从营养学的角度对运动员加强磷酸原、糖、碱性盐、抗氧化剂的补充,以防治肌细胞疲劳,提高运动成绩.

简介：综述了细胞骨架的结构和功能的研究进展，分析了骨骼肌细胞骨架在维持骨骼肌肌小节的正常结构和功能中的重要性。重点叙述了骨骼肌细胞骨架蛋白desmin、dystrophin、sarcoglycan、titin和nebulin在运动中的变化，对细胞骨架蛋白在运动性骨骼肌微损伤中的作用进行了讨论。

简介：目的：观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法，自然愈合组不治疗。结果：针剌治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰，而自然愈合组在伤后第4天达高峰，之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天，针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多，且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论：大鼠骨骼肌损伤后，针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现，促进肌肉再生，加速损伤愈合的进程。

简介：目的：探讨大鼠MyoD和卫星细胞（SC）在骨骼肌再生和修复过程中的表达和变化,以及不同负荷运动和云南白药干预在骨骼肌损伤和修复中的作用机制。方法：104只雄性wister大鼠随机分为安静对照组（S）、无负荷组（N）、中等负荷组（M）和大负荷组（H）,然后将不同负荷组随机分成治疗（T）组和非治疗（n）组。建立大鼠损伤模型1d后,模型大鼠左侧后肢为治疗侧,右侧为非治疗侧,损伤后0、1、4、7、10d取大鼠后肢腓肠肌做HE染色,观察SC数量及形态学变化,用RT-PCR法测定损伤后骨骼肌MyoD表达。结果：骨骼肌形态学变化在损伤后0d、1d最严重;所有分组MyoD表达除MT、Mn组和NT、Nn组在10d时与S组比较无统计学差异,其它各组与S组比较均有非常显著性差异。MyoD表达在不同组别T组与n组中,HT组较Hn组在4、7、10d均显著降低,MT组较Mn组无统计学差异,NT组与Nn组比较只有在4d时显著降低;所有分组SC数量在4、7、10d时与S组比较均有显著增加。SC数量在不同组别T组与n组中,4d时不同负荷T组与n组比较有所增加,7、10d时不同负荷T组与n组比较显著增加（P＆lt;0.01）。结论：云南白药在损伤过程中缩短炎症反应时间,加快了SC的激活与损伤修复,同时下调MyoD表达。MyoD和SC可以作为骨骼肌损伤后恢复程度的一个间接指标。

简介：对48名中长跑运动员在比赛前后进行血红蛋白尿、红细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD).谷胱甘伏过氧化物酶(GSH—PX)的测定.比赛后尿血红蛋白阳性者18例,发病率为37.5%.比赛后患病组MDA含量显著性差异(P>0.05)而对照组比赛后虽各值亦有变化,但无明显的统计学意义.研究表明:患者红细胞脂质过氧化异常与溶血有明显直接关系.

简介：研究目的：探讨高住低练对大鼠骨髓细胞促红细胞生成素受体（Erythropoietinreceptor,EpoR）蛋白表达的不同作用。研究方法：本研究将健康雄性SD大鼠56只随机分为7组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析,检测EpoR在骨髓组织中的含量,分析运动和低氧2种不同的处理因素对骨髓EpoR蛋白表达的效应。研究结果：高住低练和低住低练都可使EpoR蛋白表达增加。高住低练中随着训练时间的延长,EpoR增加更明显。结论：随着低氧和训练因素的影响,EpoR蛋白有逐渐上升的趋势,模拟高住低练能使EpoR蛋白表达加快。