简介：二噁英类化合物具有高毒性,来源多样且分布广泛,是持久性有机物的典型代表,二噁英类污染物及其对健康的危害已引起了公众的普遍关注。一些二噁英类同系物具有代谢稳定性,其毒性效应主要是通过芳香烃受体介导,而越来越多的研究表明二噁英类毒性作用机制的复杂性。在此背景下,综述了近些年在二噁英类毒性作用机制及其代谢途径的新认识,评价比较了主要二噁英类高通量生物检测方法,以期为该类污染物的环境污染物筛查和风险评估提供参考。

简介：2014年5月8日来源：ChemicalWatch网站随着美国环保署采取行动规制内分泌扰乱化学物质,美国环保署副署JimJones将在6月下旬访问布鲁塞尔,与欧盟相关官员讨论共享内分泌扰乱化学物质相关研究和数据的可能性。美国和欧盟很可能在内分泌扰乱物质规制方面存在分歧,环保署化学安全与污染防治办公室主任Jones先生表示。不过,在准备制定法规的过程中,双方都能从共享这些数据和信息受益。美国政府已就欧盟委员会环境总司提出的多项关于内分泌扰乱物质分类的提议表示关注。

简介：PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过WesternBlot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示：（1）10~40μg·mL-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系（r=-0.964,P〈0.01）;15μg·mL-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。（2）20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。

简介：我们生活在一个化学品的世界.我们使用或消费的几乎任何一种产品都含有人造化学品.1930年全球化学品产量约为100万吨;而现在却达到了4亿吨.去年全球化学品产量估计接近2万亿美元.

简介：群体感应抑制剂（QSIs）具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌（Escherichiacoli）为受试生物,测定了7种QSIs（DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2（5H）-呋喃酮、（R）-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇）分别与磺胺甲恶唑（SMX）和盐酸强力霉素（DH）的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。

简介：鲁西北地区是我国重大旱灾的频发区，该地区的旱灾具有发生频率高、持续时间长、影响范围广的特点，严重影响了当地农业的生产和经济的持续发展．尤其是2009年春，该地又发生了50年一遇的特大旱灾，造成的直接经济损失高达550多亿元，在此情况下，加强对农业重大旱灾的灾前预防和加快灾后恢复对于降低灾害损失意义重大．从阐述鲁西北地区发生重大旱灾后农业系统及农村社会秩序的恢复中面临的突出问题出发，认为高效的旱灾灾后援助机制应该是政府援助、社会援助和农业保险的有效结合，并在此基础上提出了构建新型旱灾灾后恢复多元化援助机制的新思路．图1，参16．