简介：

简介：目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1＋miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P〈0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P〈0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P〈0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P〈0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

简介：目的研究miR-150＊修饰对骨髓间充质干细胞来源的囊泡（exosome）对胶质瘤细胞的影响。方法qRT-PCR检测miR-150＊在胶质母细胞瘤组织与正常组织间的表达量差异。培养骨髓间充质干细胞（BMSCs）,分别转染miR-150＊模拟物和阴性对照序列,上调BMSCs中miR-150＊表达水平,提取BMSCs培养基中的exosome。Westernblot验证exosomal的表面标记蛋白CD63和flotillin-1,电镜下观察exosome的形态。CCK-8和细胞周期实验验证miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞的影响。结果miR-150＊在胶质母细胞瘤组织中表达明显低于正常脑组织,转染miR-150＊模拟物能明显提高BMSCs来源的exosome中miR-150＊的表达。miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome能有效抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-150＊（miR-150的互补核苷酸序列）在胶质母细胞瘤组织中低表达,miR-150＊修饰BMSCs来源的exosome对胶质瘤细胞有抗增殖的作用。因此exosome可作为一种有效的基因治疗载体。

简介：

简介：摘要目的为检测miR-124在甲状腺乳头癌组织中的表达情况，探讨miR-124在甲状腺乳头状癌发生发展、侵袭转移中的相关功能机制。方法收集2014年3月～2015年4月在我院手术切除并经病理确诊的50例无淋巴结转移甲状腺乳头状癌患者新鲜组织，30例甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移患者的原发灶组织、其对应的30例转移淋巴结癌组织，以及50例甲状腺腺瘤肿块旁组织作为对照。采用实时荧光定量real-timePCR方法检测miR-124，ELISA法检测检测IQGAPl在无转移甲状腺组织、有转移甲状腺癌原发灶、转移灶组织、腺瘤肿块旁组织中的表达情况。结果real-timePCR检测在腺瘤肿块旁组织、无转移甲状腺乳头状癌、有淋巴结转移甲状腺乳头状癌原发灶、转移甲状腺乳头状癌淋巴结转移灶中miR-124的相对表达量依次降低(P<O.01)。ELISA法检测IQGAPl结果显示无转移PTC癌组织、有转移PTC原发灶、PTC转移灶腺瘤肿块旁组织中IQGAPl表达依次增加。结论miR-124在甲状腺乳头状癌组织及细胞中低表达尤其是淋巴结转移灶中更为明显，提示miR-124与甲状腺乳头状癌侵袭转移相关。

简介：目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。

简介：摘要目的探讨手术去势、电切术联合间断性内分泌治疗晚期前列腺癌对患者血清VEGF、miR-34a及IGF-1水平的影响。方法收集2012年1月至2014年6月来我院就诊的患者220例，随机分为试验组和对照组，各110例。对照组仅给予间断性内分泌治疗，试验组额外给予手术去势、电切术联合治疗，观察两组患者治疗前后血清VEGF、miR-34a及IGF-1水平变化。结果治疗后试验组患者血清VEGF和IGF-1水平低于对照组，而miR-34a水平高于对照组，分别经t检验，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论手术去势、电切术联合间断性内分泌治疗晚期前列腺癌可显著降低患者血清VEGF和IGF-1，升高miR-34a水平。