简介：

简介：【摘要】目的 探究miR-129-5p通过调控神经纤毛蛋白1（NRP1）影响胃癌的侵袭机制及增殖机制。方法 收集2022年1月~2022年6月在我院进行胃癌根治性切除手术患者（52例）的胃癌组织与癌旁组织样本。向对数期BGC-823细胞系转染miR-129-5p模拟物、抑制剂与阴性对照序列，分别纳入模拟物组、抑制剂组与阴性对照组，检测各组细胞的增殖与侵袭能力。检测患者样本组织中miR-129-5p与NRP1在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异，分析两者表达量的相关性。结果 增殖能力与侵袭能力均为抑制组高于模拟物组与阴性对照组，阴性对照组高于模拟物组，且3组具有统计学差异（P＜0.05）。胃癌组织的miR-129-5p、NRP1表达量分别低于、高于胃旁组织（P＜0.05），miR-129-5p表达量与NRP1表达量呈负相关（P＜0.05）。结论 miR-129-5p具有抑制胃癌细胞侵袭与增殖能力的作用，与NRP1表达的调控呈负相关。

简介：摘要目的探讨miR-124-3p和miR-506-3p在蛋白C(protein C，PROC)降低中的作用及机制。方法将PROC 3'-UTR野生型(PROCwt)和PROC 3'-UTR突变型(PROCmut)克隆构建到含萤火虫荧光素酶报告质粒中(Luc-PROCwt和Luc-PROCmut)，利用双荧光素酶报告体系检测相对荧光素酶酶活性，明确miR-124-3p和miR-506-3p与PROC的靶基因关系及其紧密性。将miR-124-3p mimics和miR-506-3p mimics及其抑制基因(inhibitor)分别转染至HL-7702细胞，检测对照组(NC)、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组的细胞增殖率，PROC mRNA表达水平，PROC、COX-2、Bcl-2和Bax蛋白表达水平和细胞凋亡水平，并采用单因素和双因素方差分析比较各组间的差异。结果双荧光素酶报告体系检测显示，NC＋Luc-PROCwt组、miR-506-3p＋Luc-PROCwt组、miR-124-3p＋Luc-PROCwt组、NC＋Luc-PROCmut组、miR-506-3p＋Luc-PROCmut组和miR-124-3p＋Luc-PROCmut组荧光素酶活性分别为6.98±0.07、2.01±0.05、2.67±0.06、8.13±0.26、6.91±0.14和8.41±0.13。与NC＋Luc-PROCwt组相比，miR-506-3p＋Luc-PROCwt组与miR-124-3p＋Luc-PROCwt组的荧光素酶活性均明显降低，差异均有统计学意义(P均<0.01)；与NC＋Luc-PROCmut组相比，miR-506-3p＋Luc-PROCmut组荧光素酶活性明显降低，miR-124-3p＋Luc-PROCmut组荧光素酶活性明显升高，组间比较，差异亦均有统计学意义(P<0.01和P＝0.018 1)。CCK-8检测显示，NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组96 h时细胞增殖率分别为0.506±0.016、0.323±0.021、0.329±0.011、0.570±0.007和0.562±0.007。与NC组相比，miR-506-3p组和miR-124-3p组细胞增殖率均有所下降，组间差异均有统计学意义(P均<0.01)；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞增殖率均有所上升，组间差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。RT-PCR检测显示，NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC mRNA表达量分别为1.00±0.08、0.31±0.09、0.34±0.04、1.73±0.28和1.75±0.36。与NC组相比，miR-506-3p组和miR-124-3p组PROC mRNA表达水平均明显降低，组间差异均有统计学意义(P＝0.002 6和0.003 2)；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC mRNA表达水平均明显上升，组间差异亦均有统计学意义(P＝0.001 8和0.001 6)。Western-blot检测显示，与NC组相比，miR-506-3p组与miR-124-3p组PROC与Bcl-2蛋白表达水平下调，COX-2和Bax蛋白表达水平上调；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组PROC与Bcl-2蛋白表达水平上调，COX-2和Bax蛋白表达水平下调。Annexin V-FITC/PI检测显示，NC组、miR-506-3p组、miR-124-3p组、miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞凋亡率分别为(10.27±0.57)%、(21.50±1.44)%、(13.52±0.40)%、(1.12±0.08)%和(7.63±0.40)%。与NC组相比，miR-506-3p组和miR-124-3p组细胞凋亡率均明显升高，组间差异均有统计学意义(P均<0.01)；miR-506-3p抑制组和miR-124-3p抑制组细胞凋亡率均明显降低，组间差异亦均有统计学意义(P均<0.01)。结论PROC是miR-506-3p和miR-124-3p的靶基因，miR-506-3p和miR-124-3p可能通过抑制肝细胞增殖、促进肝细胞凋亡和抑制PROC mRNA表达引发PROC蛋白表达水平降低。

简介：摘要目的通过采集肿瘤患者放疗前后外周血，探讨照射对人外周血血清miR-150-5p、miR-23a-3p表达的影响，以期为寻找辐射生物标志物提供科学依据。方法以2021年10月至2022年3月63例行放疗的肿瘤患者为研究对象，采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法，检测患者放疗前后外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达水平。比较两种miRNAs放疗前后在患者外周血血清中的差异表达变化，分析其与肿瘤类型等因素的关系。结果放疗后，患者外周血血清miR-150-5p与miR-23a-3p的相对表达量明显低于放疗前(t＝4.97，Z＝－2.77，P<0.05)。不同的肿瘤类型中，乳腺癌、食管癌和其他消化道肿瘤患者放疗后miR-150-5p的相对表达量降低(t＝3.47、2.47、2.87，P<0.05)，消化道肿瘤患者放疗后miR-23a-3p相对表达量下降(Z＝－1.99，P<0.05)。在放疗前、后miR-150-5p的表达改变均不受性别、年龄、化疗和肿瘤类型等因素影响(P>0.05)，而miR-23a-3p的表达改变在放疗后受性别、年龄和化疗等因素影响(t＝2.04、－3.34、－2.29，P<0.05)。结论放疗可影响肿瘤患者血清中miR-150-5p的表达，其有作为辐射生物学标志物的潜力。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织miR系列基因表达水平与手术疗效的相关性。方法分别收集2013年10月至2017年4月的同时收集25例NSCLC手术患者的癌组织和癌旁组织冰冻样本，以及手术前和手术后2周的血清样本。组织totalRNA抽提使用ThemirVanamiRNAIsolationKit（Ambion，Austin，Texas，USA）。血清的totalRNA使用microRNAsIsolationKit（AppliedBiosystems，ForsterCity，CA，USA）抽提。totalRNA溶于DEPC处理水中，零下80度保存。RNA浓度使用Nanodrop2100（NanoDrop，Wilmington，DE）测量。采用qRT-PCR方法检测NSLCLC患者手术前、后血清miR系列基因表达水平，判断血清miR系列基因表达水平与手术效果的关系。结果NSLCLC患者的组织中miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1基因表达与癌旁组织存在显著差异（P＜0.01）。NSLCLC患者手术后的血清miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1基因表达与手术前存在明显差异（P＜0.05）。结论miR-17-3p、miR-18a、miR-19a、miR-20a、miR-19b-1和miR-92-1基因表达水平在NSCLC患者癌组织内明显升高，手术切除后血清基因表达明显下降。血清miR系列基因有可能成为预测NSCLC手术预后的分子标志物。

简介：

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：摘要目的研究miR-125b-1-3p在轮状病毒(rotavirus)复制过程中的作用和调控机制。方法将MA104细胞中的miR-125b-1-3p分别上调和下调后感染轮状病毒，通过RT-PCR分析miR-125b-1-3p的表达情况和轮状病毒拷贝数；免疫荧光分析miR-125b-1-3p对轮状病毒蛋白表达情况的影响；Western blot分析miR-125b-1-3p参与调控的相关蛋白表达情况。结果轮状病毒感染细胞后，miR-125b-1-3p的表达水平明显上调，上调miR-125b-1-3p后，轮状病毒的VP7、NSP3基因拷贝数下降，下调miR-125b-1-3p后，轮状病毒的VP7、NSP3基因拷贝数明显升高；上调miR-125b-1-3p的表达水平后轮状病毒蛋白荧光数下降，下调miR-125b-1-3p后，病毒蛋白荧光数增加；轮状病毒感染细胞16 h后PI3K/Akt通路活性受到抑制，上调miR-125b-1-3p能够抑制PI3K/Akt通路的活化。结论miR-125b-1-3p通过调控PI3K/Akt通路抑制轮状病毒的复制。研究结果为探讨miR-125b-1-3p和PI3K/Akt通路之间的具体调控机制研究提供了实验基础，为轮状病毒抗感染治疗提供了靶点。

简介：摘要目的探讨AP患者血清miR-148a-3p和miR-551b-5p的表达水平及其临床价值。方法选取2017年1月至2020年9月间儋州市人民医院收治的152例AP患者的临床资料，根据病情严重程度将患者分为MAP组(70例)、MSAP组(40例)和SAP组(42例)，SAP组又根据患者预后情况分成生存组(25例)和死亡组(17例)。另选取50例体检健康者作为对照组。于患者发病当天采集空腹静脉血，采用实时定量PCR法检测各组血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，分析血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平对SAP预后判断的价值。采用Pearson法分析SAP患者血清miR-148a-3p与miR-551b-5p表达水平的相关性。结果AP组患者血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平均明显高于对照组(3.18±1.27比0.96±0.28，1.94±0.85比0.51±0.12，P值均<0.001)。SAP组血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平均明显高于MSAP组、MAP组(4.36±1.70比2.84±1.10、2.50±0.92，2.80±1.04比1.68±0.53、1.42±0.45，P值均<0.001)。死亡组血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平均明显高于生存组(5.30±1.95比3.47±1.40，3.62±1.37比2.08±0.91，P值均<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-148a-3p与miR-551b-5联合判断SAP预后的AUC值明显高于miR-148a-3p、miR-551b-5p单项指标[0.943(95%CI0.886～0.997)比0.860(95%CI0.797～0.924)、0.822(95%CI0.765～0.880)]，其灵敏度为98.3%，特异度为84.6%。相关分析显示，SAP患者血清miR-148a-3p与miR-551b-5p表达水平呈正相关(r＝0.835，P<0.001)。结论AP患者血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平明显升高，两者联合检测对判断SAP患者预后具有较好的价值。

简介：背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44~-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3pmimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44v+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P<0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P<0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P<0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P<0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P<0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3pmimic组荧光素酶活性无差异(P>0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT�

简介：摘要：目的 探讨在膀胱癌中MiR-29b-3p靶向调节COL1A1的表达及临床意义。方法 利用Oncomine数据库对COL1A1在膀胱癌组织与正常组织、表浅性膀胱癌组织与浸润性膀胱癌组织中的表达进行差异分析;并使用cBioPortal数据库分析COL1A1与患者总体生存期的关系；TCGAportal数据库分析高表达与低表达COL1A1患者之间的生存曲线，了解预后情况，同时分析COL1A1基因表达水平与膀胱癌分期、膀胱癌分级的相关性。数据库预测microRNA并通过OncomiR数据库分析microRNA表达水平及与膀胱癌患者临床数据相关性。结果 COL1A1在膀胱癌中高表达，随着分级及分期的增加，COL1A1的表达量递增；生存分析显示，COL1A1高表达的膀胱癌患者预后不佳，生存时间缩短；通过数据库预测COL1A1上游miRNA MiR-29b-3P的证据最强；生存分析显示，MiR-29b-3P高表达的膀胱癌患者预后更佳，生存时间延长。结论 COL1A1在膀胱癌组织中呈高表达，其高表达患者预后较差，MiR-29b-3P高表达患者预后更佳，生信分析表明膀胱癌中MiR-29b-3p靶向调节COL1A1表达抑制膀胱癌进展，为进一步实验验证奠定研究基础，可能作为膀胱癌治疗靶点的潜力。

简介：AbstractBackground:Long non-coding RNA (lncRNA) actin filament-associated protein 1 antisense RNA 1 (AFAP1-AS1) functions as a competing endogenous RNA to regulate target genes expression by sponging microRNAs (miRs) to play cancer-promoting roles in cancer stem cells. However, the regulatory mechanism of AFAP1-AS1 in cervical cancer (CC) stem cells is unknown. The present study aimed to provide a new therapeutic target for the clinical treatment of CC.Methods:Hyaluronic acid receptor cluster of differentiation 44 variant exon 6 (CD44v6)(+) CC cells were isolated by flow cytometry (FCM). Small interfering RNAs of AFAP1-AS1 (siAFAP1-AS1) were transfected into the (CD44v6)(+) cells. The levels of AFAP1-AS1 were measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Sphere formation assay, cell cycle analysis, and Western blotting were used to detect the effect of siAFAP1-AS1. RNA pull-down and luciferase reporter assay were used to verify the relationship between miR-27b-3p and AFAP1-AS1 or vascular endothelial growth factor (VEGF)-C.Results:CD44v6(+) CC cells had remarkable stemness and a high level of AFAP1-AS1. However, AFAP1-AS1 knockdown with siAFAP1-AS1 suppressed the cell cycle transition of G(1)/S phase and inhibited self-renewal of CD44v6(+) CC cells, the levels of the stemness markers octamer-binding transcription factor 4 (OCT4), osteopontin (OPN), and cluster of differentiation 133 (CD133), and the epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related proteins Twist1, matrix metalloprotease (MMP)-9, and VEGF-C. In the mechanism study, miR-27b-3p/VEGF-C signaling was demonstrated to be a key downstream of AFAP1-AS1 in the CD44v6(+) CC cells.Conclusions:LncRNA AFAP1-AS1 knockdown inhibits the CC cell stemness by upregulating miR-27b-3p to suppress VEGF-C.

简介：

简介：摘要目的观察机械振动对去卵巢骨折大鼠骨折断端miR-214-3p及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法选取30只3月龄雌性Wistar大鼠，按照随机数字表法将其分为对照组、模型组、振动组，每组10只。振动组大鼠骨折术后5 d进行全身振动治疗，振动频率35 Hz，每日20 min，每周5 d。对照组自然饲养，模型组行卵巢摘除术后自然饲养，均不予振动治疗。术后2周、6周，采用Lane-Sandhu X射线评分系统评价大鼠的骨折愈合质量，采用RT-PCR技术检测大鼠骨中miR-214-3p的含量，用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β的含量。结果术后2周、6周，模型组断端骨痂生长评分低于对照组，振动组断端骨痂生长评分高于模型组(P<0.05)。与对照组同时间点比较，模型组、振动组术后2周、6周骨折断端miR-214-3p含量均较高(P<0.05)。与模型组同时间点比较，振动组术后6周骨折断端miR-214-3p含量(0.71±0.03)较低(P<0.05)。模型组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组高，振动组大鼠术后2周、6周的IL-1β较对照组及模型组低(P<0.05)。结论机械振动可抑制骨折断端miR-214-3p的表达，降低IL-1β水平，加速骨质疏松后骨折愈合过程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要：目的：研究BUB1下调抑制子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的机制。方法：qPCR检测子宫内膜癌、癌旁组织和子宫内膜癌细胞SNGM、MFE296以及正常子宫内膜细胞hEM15A中BUB1 mRNA水平；敲减BUB1和阴性对照转染SNGM，通过 CCK-8、Transwell检测细胞增殖、侵袭能力；双荧光素酶实验验证miR-495-3p和 BUB1之间的关系。结果：BUB1在子宫内膜癌中表达明显升高。BUB1敲减后明显抑制 SNGM细胞增殖侵袭。双荧光素酶报告实验显示miR-495-3p靶向 BUB1 mRNA的 3'非编码区。结论： BUB1在子宫内膜癌中高表达，miR-495-3p通过靶向下调BUB1抑制子宫内膜癌进展，从而降低子宫内膜癌细胞增殖、侵袭。

简介：摘要目的探讨血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合用于早期甲状腺乳头状癌的诊断价值。方法纳入2016年3月至2019年3月池州市人民医院收治的早期甲状腺乳头状癌患者70例为肿瘤组、良性结节患者70例为良性组、健康体检者70名为对照组。通过实时荧光定量PCR检测血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1的表达量。通过酶联免疫吸附试验检测患者血清甲状腺球蛋白(Tg)水平。用受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1检测在早期甲状腺乳头状癌中的诊断意义。结果肿瘤组、良性组和对照组血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1、Tg的表达水平差异存在统计学意义(F＝14.920、9.849、15.060、9.090，P均<0.05)。血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1、Tg鉴别肿瘤组和对照组的敏感性分别为86%、83%、87%、83%，特异性分别为93%、83%、87%、73%，鉴别肿瘤组和良性组的敏感性分别为97%、97%、78%、84%，特异性分别为87%、80%、93%、71%。miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合对早期甲状腺乳头状癌诊断的敏感性为94.29%，特异性为88.57%，准确性为90.48%。结论血清miR-451a、miR-25-3p、GAS8-AS1联合检测可能在诊断早期甲状腺乳头状癌中具有一定价值。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。

简介：摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t＝12.45、15.38，P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t＝11.54、8.45，P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t＝17.32，P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t＝10.45、9.04，P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t＝8.43、17.43，P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.42、0.61，P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.56、0.21，P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

简介：摘要miR-142-3p是一种长约19～24核苷酸的短链非编码小RNA，通过转录后调控的方式广泛参与机体疾病的发生、发展进程，参与调控炎症反应及免疫细胞功能，与炎症性疾病如骨关节炎、脓毒症及免疫相关性疾病多发性硬化、系统性红斑狼疮等相关，并可以通过外泌体运输至靶组织，miR-142-3p有望成为免疫炎症性疾病治疗的新靶点。