简介：摘要烟雾吸入性急性肺损伤是火灾中伤员死亡的独立危险因素及死亡的主要原因。烟雾中有毒、有害化学气体和微粒引起的吸入性肺损伤是火灾后住院患者伤残的重要原因。近十年来，烟雾吸入性急性肺损伤相关的急救药物有了显著进展。

简介：急性肾损伤(AcuteKidneyInjury,AKI)是心脏术后较常见且较严重的并发症,明显增加患者术后的发病率、死亡率及医疗费用,目前研究发现术前血β2微球蛋白增高、贫血、围手术期输血、使用ACEI/ARB类药物,术中体外循环、平均动脉压水平,术后血肌酐水平等是术后AKI的危险因素。最新研究发现一些新的生物学指标,如半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C、中性粒细胞明胶酶相关脂质载运蛋白、白细胞介素-6、尿中谷胱甘肽转移酶S等可以为我们早期诊断心脏术后AKI的发生的提供帮助。而一旦出现AKI,选择适当药物治疗和肾脏替代治疗,可以改善肾功能,改善AKI患者的预后

简介：目的：探讨腹腔镜探查术在非创伤性急腹症中的临床应用价值。方法：回顾分析2011年8月至2014年7月为101例非创伤性急腹症患者行腹腔镜探查术的临床资料,其中男69例,女32例,11~78岁,平均（44.6±11.5）岁。结果：101例非创伤性急腹症患者通过腹腔镜探查术均明确诊断,其中9例中转开腹;92例患者直接在腹腔镜下完成确定性手术,术中出血量平均（28.0±7.0）ml,手术时间平均（80.0±11.3）min,平均住院（5.0±1.0）d,术后1~2d下床活动,术后无并发症发生,患者均痊愈出院。结论：腹腔镜探查术具有诊断与治疗非创伤性急腹症的双重作用,具有微创、直观、安全、康复快等优点,在治疗急腹症方面具有显著的优越性及临床应用价值。

简介：摘要脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤（AKI）发生的重要原因之一。脓毒症性急性肾损伤（SA-AKI）发病率高，预后差，病死率高，其发病过程十分复杂，且发病机制还未完全阐明。因此，寻找对SA-AKI早期诊断、治疗、疾病发展及预后判定有效的生物标志物是亟待解决的临床实际问题。

简介：摘要目的评价一氧化碳释放分子-3(CORM-3)对大鼠创伤性颅脑损伤后输血相关性急性肺损伤的影响。方法清洁级健康雄性成年SD大鼠72只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：假手术组(S组)、创伤性颅脑损伤组(T组)、创伤性颅脑创伤＋10 ml/kg血浆输注组(TP组)和创伤性颅脑创伤＋10 ml/kg血浆输注＋CORM-3组(TPC组)。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型，TP组和TPC组大鼠分别在创伤性颅脑损伤后经股静脉输注血浆10 ml/kg。血浆输注完毕24 h后处死大鼠，取肺组织，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，通过HE染色结果计算肺损伤评分，肺部超声检查进行声像图量化评分，通过TUNEL染色法计算细胞凋亡率，Western blot法检测肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma的表达。结果与S组比较，其余3组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率升高，肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma表达上调(P<0.05)；与T组比较，TP组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率升高，肺组织活化caspase-3、Bid、Bim和Puma表达上调(P<0.05)；与TP组比较，TPC组大鼠肺组织W/D比值、肺损伤评分、声像图量化评分和细胞凋亡率下降，肺组织活化caspase-3、Bid和Bim和Puma表达下调(P<0.05)。结论CORM-3可减轻创伤性颅脑损伤大鼠输血相关性急性肺损伤，其机制可能与抑制肺组织细胞凋亡相关。

简介：目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖（LPS）气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率（26.47%±2.14%）显著高于假手术组（11.62%±1.21%）,而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.

简介：摘要高氧性急性肺损伤（HALI）是临床常见危重症，尤其是在重症医学科行气管插管机械通气的病人；机体吸入高浓度氧后会产生大量活性氧（ROS）物质，而ROS常被认为是一类有害因子，可引起机体细胞凋亡等一系列改变。研究发现，通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）凋亡可能减轻HALI；因此，本文就HALI与AEC-II凋亡的关系作一综述。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）是一种临床常见的急危重症，缺血性肾损伤是其主要类型。缺血性肾损伤病死率高，临床主要以对症及支持治疗为主，缺乏有效的治疗措施。建立可靠的缺血性AKI动物模型是开展生理病理及药理学等研究的重要前提，进而探索有效的防治方法和策略。近年来，缺血性AKI动物模型的建立方法不断完善，本文对目前建立缺血性AKI动物模型的常用方法及模型特点进行归纳总结，以期为研究者合理选择制模方法提供参考。

简介：摘要目的调查首都医科大学宣武医院成年住院患者药源性急性肾损伤（AKI）的发生情况。方法调取首都医科大学宣武医院2014年1月1日至12月31日出院且住院期间诊断符合AKI的成年患者病历资料，按照AKI是否由药物引起，将患者分为药源性AKI组和非药源性AKI组。收集患者的基本信息、合并疾病、血肌酐（Scr）变化、出院转归、肾毒性药物使用情况及药源性AKI关联性评价结果并进行回顾性分析。结果共592例AKI患者纳入本研究，药源性AKI组138例（23.31%），非药源性AKI组454例（76.69%），2组患者性别、年龄、住院天数、合并疾病、入院时Scr水平、入院后Scr达峰值时间及出院转归的差异均无统计学意义（均P>0.05）；药源性AKI组住院期间和出院时Scr峰值（178 μmol/L，116 μmol/L）均显著高于非药源性AKI组（129 μmol/L，103 μmol/L），差异均有统计学意义（P<0.001，P=0.001）。药源性AKI组138例患者共涉及231例次可疑药物，居前6位的药物类别依次为抗感染药81例次（35.06%）、利尿药40例次（17.32%）、造影剂31例次（13.42%）、血浆代用品23例次（9.96%），血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂19例次（8.23%）和非甾体抗炎药16例次（6.93%）。造影剂和血浆代用品致AKI发生的时间最短，范围为1~3 d，抗感染药致AKI发生的时间最长，范围为1~12 d；与非甾体抗炎药和造影剂相关AKI患者住院期间Scr峰值较低[118（103，300）μmol/L，133（90，243）μmol/L]；抗感染药致AKI患者住院期间Scr峰值最高[223（138，396）μmol/L]。多因素logistic回归分析结果显示，低蛋白血症（OR=8.369，95%CI: 3.379~20.724，P<0.001）和高龄（年龄每增加10岁，OR=1.689，95%CI：1.206~2.365，P=0.002）是药源性AKI患者死亡相关的独立危险因素。结论首都医科大学宣武医院成年住院患者因药物引起的AKI占全部AKI的23.31%，抗感染药、利尿药和造影剂是主要的可疑致病药物，低蛋白血症和高龄是药源性AKI患者院内死亡的独立危险因素。

简介：摘要心脏手术相关性急性肾损伤(CSA-AKI)，发病率高，与患者死亡风险及预后不良息息相关，且预防困难。围手术期的血糖水平、血糖变异度、术前糖化血红蛋白(HbA1c)水平可能与CSA-AKI有关，这为CSA-AKI的预防提供了新的思路。CSA-AKI的发病机制复杂，主要包括肾脏的缺血再灌注损伤，炎症反应，氧化应激等。基础研究表明糖代谢的紊乱可以造成内皮功能失调，加重进炎症反应，进一步加重肾脏损伤。临床研究表明术前、术中、术后血糖水平，围手术期血糖的波动与CSA-AKI的发生风险密切相关，糖化血红蛋白水平也可能是CSA-AKI发生的独立危险因素。本文将结合基础研究及临床研究对血糖及其相关因素与CSA-AKI的发生风险作一综述。

简介：摘要：目的:分析与输血有关的急性肺损伤的危险因素，并研究这些损伤对预后的影响。方法回顾，2021年1月—12月期间，由37名特雷尔病人组成了一个小组，随机挑选了58名非特雷尔病人，并根据这两类病人的性别、年龄和临床指标分析了可能影响特雷尔的风险因素。因此，观察组患者HLA II抗体、围产期输血、全灌注、输血前休克、吸烟史、机械通气和肝病的比例高于观察组，但在统计上存在显着差异(p < 0.05)。后勤回归分析表明，HLA II抗体、围产期输血量、输血前休克、吸烟史和肝病是TRALI的独立风险因素。从Kaplan-Meier方法绘制的生存曲线可以看出，这两个群体之间的生存率比较具有统计学意义(χ2 = 49.056，p < 0.05)，观察组的生存率较低，而观察组的生存率较高。结论在严重贫血患者输血治疗期间，严重贫血患者输血治疗期间发生TRALI的影响因素主要有去白细胞红细胞悬液注射总量、IL-6、TNF-α，可将其作为输血治疗前评估TRALI风险的参考依据。

简介：摘要目的探究腹腔穿刺术在急腹症和闭合性腹部损伤中的诊断价值。方法选择2014年8月—2016年8月在我院接受治疗的56例急腹症和闭合性腹部损伤患者为研究对象，所有患者在手术证实前均接受了腹腔穿刺术诊断，通过将腹腔穿刺术诊断结果与手术证实结果相比较分析腹腔穿刺术诊断准确性。结果腹腔穿刺术诊断阳性率为94.62%（53/56），与手术证实结果比较差异不显著，P＞0.05，不具有统计学意义。结论采用腹腔穿刺术对急腹症和闭合性腹部损伤患者进行诊断，诊断准确性较高，值得推广运用。

简介：【摘要】目的：研究腹腔镜探查应用在诊断不明确的非创伤性急腹症中的价值。方法：选择我院2015年1到2020年1月期间收治的364例诊断不明确的急腹症患者做回顾性分析，同时按照就诊先后顺序及探查方式将患者分为腹腔镜组214例，剖腹组150例，研究两种探查处理方式的术中、术后患者恢复状况。结果：腹腔镜组患者手术时间高于剖腹组，而术中出血量少于剖腹组，以及手术切口总长度、肛门排气时间、术后腹痛消失时间均短于剖腹组，组间对比差异有意义（P

简介：摘要目的探究柚皮素（naringenin）对缺血再灌注（ischemia-reperfusion，IR）致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的预防作用及其机制。方法为探究柚皮素的肾脏保护作用，大鼠经柚皮素预处理后，使用经典的双侧肾蒂夹闭法构建IR-AKI大鼠模型，HE染色检测大鼠病理损伤程度，苦味酸法检测肾功能，实时荧光定量PCR法检测炎症相关基因表达水平。进一步通过差异基因分析和蛋白质互作网络筛选IR-AKI过程中的枢纽基因，预测其转录因子并构建调控IR-AKI的转录因子蛋白库，经反向分子对接筛选可与柚皮素结合的转录因子并对其结合模式进行进一步分析以探究柚皮素对IR-AKI的保护机制。最后通过实验方法验证生物信息学结果。结果与AKI组相比，柚皮素预处理组大鼠肾脏病理明显改善，肾小管损伤评分减少（P<0.01），血肌酐水平及肾损伤分子1（KIM-1）mRNA表达明显下降（均P<0.05），证实柚皮素对IR-AKI的预防作用。实时荧光定量PCR结果显示，柚皮素预处理可减轻IR-AKI后核因子κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β的表达（均P<0.05），即柚皮素对IR-AKI的炎症损伤具有抑制作用。对GSE98622数据集进行差异基因分析，得到359个差异基因。反向分子对接结果显示，在IR-AKI中，柚皮素可与NFKBIA、BCL3、NFKB2、RELA等主要富集在NF-κB相关炎症通路中的转录因子结合，且显著升高AKI后BCL3的表达量（P<0.05），抑制RELA、NFKB2表达（均P<0.05）。结论柚皮素可预防由IR-AKI导致的炎性反应，其机制与促进BCL3表达从而抑制NF-κB通路有关。

简介：摘要目的评价组蛋白去甲基化酶(JMJD3)在小鼠药物相关性急性肾损伤(AKI)中的作用。方法雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组(n＝6)：对照组(C组)、AKI组、JMJD3抑制剂GSKJ4对照组(GSKJ4组)和GSKJ4-AKI组。腹腔注射叶酸250 mg/kg制备药物性相关AKI模型。GSKJ4-AKI组于AKI建模前1 h、GSKJ4组于相应时点，腹腔注射GSKJ4 20 mg/kg。AKI建模后72 h时，取血液标本，测定血清BUN和Cr浓度；随后处死小鼠，取肾组织，并采用HE与PAS染色法，检测肾组织病理学形态，进行肾小管损伤评分；采用TUNEL法检测肾组织凋亡细胞数，蛋白免疫印迹法检测JMJD3、Bax和cleaved caspase-3的表达，免疫组织化学法检测JMJD3、髓过氧化物酶(MPO)、F4/80、CD3的阳性细胞数及cleaved caspase-3、Bax表达，RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达。结果与C组比较，AKI组血清BUN和Cr浓度、肾小管损伤评分升高，肾组织JMJD3、MPO、F4/80和CD3的阳性细胞数增多，凋亡细胞数增多，Bax、cleaved caspase-3、JMJD3、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和MCP-1 mRNA表达上调(P<0.05)，GSKJ4组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与AKI组比较，GSKJ4-AKI组血清BUN和Cr浓度、肾小管损伤评分降低，肾组织JMJD3、MPO、F4/80和CD3的阳性细胞数减少，凋亡细胞数减少，Bax、cleaved caspase-3、JMJD3、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和MCP-1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论小鼠药物相关性AKI的发生机制可能与JMJD3表达上调，进而诱导细胞凋亡及炎症反应有关。

简介：【摘要】脓毒症是指宿主对感染的反应失调而导致危机生命的器官功能障碍综合征，是导致急性肾损伤最常见的病因之一。然而，脓毒症性急性肾损伤(SA-AKI)的发病机制尚未完全阐明。既往研究表明，在SA-AKI的发展过程中，长非编码RNA发挥重要调控作用。本文就长非编码RNA在SA-AKI中的分子机制中的调控作用进行综述，并探讨其在临床诊断和治疗中的作用。

简介：甲性迟缓，乙性躁急。相遇于途，各低头而揖。甲揖别而起，已失乙所在，回顾，则乙在其后呼甲曰：“君尚在此欤？

简介：摘要脓毒症相关性急性肾损伤（SA-AKI）作为脓毒症常见的肾脏功能障碍，其发病率和病死率日益增加，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。基于"肠-肾轴"理论，肠道和肾脏在脓毒症中具有双向协同的关系，肠道菌群失调、内源性代谢物失调和内皮屏障完整性受损等参与了肾脏损伤的过程，肾脏炎症介质水平的升高又干扰了肠道微生物的构成。因此，了解SA-AKI中肠-肾串扰的机制，有助于为制定新的SA-AKI治疗策略提供潜在依据。

简介：摘要目的对急诊病区住院的脓毒症患者进行回顾，分析短暂性与持续性急性肾损伤的发生率和病死率、临床特点及其相关因素。方法选择2018年6月至2020年5月就诊于广东省中医院急诊病区≥18岁的脓毒症患者为研究对象，根据入院时有无肾功能损伤及入院后48 h肾功能恢复情况将脓毒症患者分为无S-AKI组、短暂性S-AKI组和持续性S-AKI组进行分析。结果共纳入197例脓毒症患者，其中无S-AKI组为95例，短暂性S-AKI组为39例，持续性S-AKI组为63例。持续性S-AKI组病死率明显高于无S-AKI组（36.5% vs. 17.9%）（P<0.05），短暂性S-AKI组与无S-AKI组相比，差异无统计学意义（20.5% vs. 17.9%）（P>0.05)。多分类无序Logistic回归分析提示短暂性S-AKI组Urea[OR=1.440，95%CI (1.235,1.680)]；持续性S-AKI组年龄[OR=1.049，95%CI(1.008,1.092)]，Urea[OR=1.440，95%CI(1.277,1.733)]，感染部位是非泌尿系[OR=0.149，95%CI(0.050,0.448)]。结论持续性S-AKI发病率较短暂性S-AKI高；持续性S-AKI与脓毒症患者的预后相关，病死率更高，短暂性S-AKI则无明显关系。S-AKI患者的尿素氮会明显升高；高龄和泌尿系感染是发生持续性S-AKI的相关因素，对于此类脓毒症患者应注意早期保护肾功能，防止肾脏发生持续性损伤。

简介：