简介：无

简介：目的：比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州（北方组）和广东揭阳（南方组）之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌（ESCC）发生中的作用。方法：采用甲基化特异性PCR方法（MSP）分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果：南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%（31/75）、13.3%（10/75）和6.67%（5/75）;癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%（22/75）和56.7%（17/30）;31例p16基因甲基化阳性标本中有2例（6.4%）检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例（45.5%）检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%（34/65）、16.9%（11/65）和7.69%（5/65）;食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%（21/65）和66.7%（20/30）;34例p16基因甲基化阳性标本中有4例（11.8%）检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例（54.8%）检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关（P〈0.01）。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异（P〉0.05）。结论：p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。

简介：摘要目的探讨125I粒子对结直肠癌SFRP2及P16基因甲基化的作用。方法以人结直肠癌HCT-8细胞的荷瘤雄性BLAB/c-nu/nu裸小鼠作为动物模型，单纯随机化将荷瘤裸小鼠分成对照组和实验组（每组25只），对照组植入空白粒子，实验组植入剂量为14.8MBq的125I粒子，植入后第20天处死裸鼠。DNA提取，亚硫酸氢钠修饰，PCR扩增反应及检测SFRP2及P16基因甲基化程度。结果125I照射后SFPR2基因甲基化水平呈下降趋势，实验组与对照组甲基化指数比较实验组Mtl（0.67±0.05）与对照组Mtl（0.84±0.07）二者差异采用student，t检验，P＜0.05；对照组标本中有14例（56%）标本中检测出P16基因启动子区甲基化，实验组标本中有10例（40%）标本中检测出P16基因启动子区甲基化。实验组和对照组肿瘤标本P16基因启动子区甲基化阳性率存在明显的差异性（P<0.05）。结论125I粒子诱导的抑癌基因启动子甲基化的下调，从而抑制了肿瘤细胞的增殖生长，为125I粒子应用临床组织间植入治疗肿瘤提供了有力证据。

简介：摘要目的对2016—2019年北京市GII.2[P16]诺如病毒全长基因组进行系统进化分析。方法收集2016—2019年北京市GII.2[P16]诺如病毒毒株，采用一步法RT-PCR对基因组全长进行分段扩增，应用BioEdit软件分析核苷酸相似性和氨基酸变异情况，采用BEAST软件分别构建衣壳蛋白（major capsid protein，VP1）区和RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）区全长序列的贝叶斯进化树，结合流行病学资料对毒株进化特征进行分析。结果测得44个毒株的全基因组序列，其VP1和RdRp基因分型一致。进化分析显示北京市2017年5月以后毒株形成新亚群并分为两个分支，分别以2017—2018年和2018—2019年毒株为主。该亚群毒株在VP1区均存在Val256Ile点突变，但RdRp区没有发现氨基酸变异位点。流行病学数据表明，北京市GII.2[P16]型诺如病毒从2016年10月输入，2017年3月至6月为暴发高峰，2017年7月以后暴发数量明显降低,但2018年底暴发又有所增加。结论北京市GII.2[P16]诺如病毒新变异株2017年5月之后基因特征有所改变，暴发强度降低，但仍具有传播风险。

简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：抑癌基因RASSF1A、p16发生甲基化,可能与肺癌的发生发展有关。该两基因和其甲基化可以从肺癌组织、呼出气冷凝液、血液、痰液、肺泡灌洗液中检测到。目前可使用去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷等进行治疗。

简介：

简介：目的了解乳腺癌患者P16蛋白表达缺乏及其预后的关系。方法用免疫组织化LSAB法,对45例乳腺癌,10例正常乳腺组织进行免疫染色。结果乳腺癌组织P16蛋白阳性表达率为51％,显著低于正常乳腺组织（P<0.05）。P16蛋白表达率随乳癌分期而降低,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期乳癌间有显著差异（P<0.05）;乳癌大小T1,T2,T3间P16蛋白表达率无显著差异（P>0.05）;腋淋巴（+）组P16蛋白阳性表达率显著低于腋淋巴（-）组（P<0.01）;ER（+）组P16蛋白阳性表达率显著高于ER（-）组（P<0.05）。结论P16蛋白表达缺失与乳癌及其预后因素密切相关,可作为乳癌预后的参考指标。

简介：转染bcl-2核酶的细胞中p16和p21的表达水平增加,分别检测细胞凋亡及p16和p21的表达,SMMC7721/PMTrneo细胞组较对照组细胞表达p16和p21蛋白的水平显著增高

简介：目的P16在宫颈癌中表达升高且很少发生突变。本文的研究旨在探讨P16在宫颈癌中的高表达是否受PRb、Bcl-2、P73表达的影响。方法对61例宫颈癌进行P16、PRb、Bcl-2、P73的免疫组化染色，观察P16表达与PRb的阳性率及作为PRb结合E2f功能指示器的Bcl-2和P73的阳性率的关系。结果P16高表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占63．7％、61．0％、68．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占43．6％、30．8％、38．9％；P16低表达者在PRb、Bcl-2或P73阳性表达病例中分别占36．3％，39．0％、32．0％，而在PRb、Bcl-2或P73阴性病例中分别占56.4％，70．2％、61．1％。经，检验分析，P16过表达与PRb含量关系不密切，但与Bcl-2和P73阳性率趋势一致。结论宫颈癌中P16表达升高不受PRb阳性率影响，而可能是由于PRb结合E2f功能减低所致。

简介：摘要目的通过分析不同病期血液中淋巴细胞cyclinD1、P16、P27的表达情况，探索这些指标在癌症发生发展变化中的临床意义。方法回顾性分析86例经病理诊断的癌症患者的血液学cyclinD1、P16、P27的表达情况，比较稳定和进展组间cyclinD1、P16、P27表达的差异性（其中52例稳定、34例进展），计量资料以(X〖TX-〗±S)表示，采用两独立样本t检验，计数资料采用卡方检验，p<0．05差异有统计学意义；并采用Logistic回归分析筛选单因素年龄、性别及cyclinD1、P16、P27中能够预测疾病病情的因素。结果年龄和性别因素在稳定组和进展组之间无明显差异性（p>0.05），外周血淋巴细胞cyclinD1、P16的表达进展组均显著高于稳定组（p<0.05）；P27的表达在稳定组和进展组之间无明显差异性（p>0.05）；Logistic回归分析，cyclinD1对病情的预测有统计学意义（p<0.05）。结论cyclinD1、P16的高表达提示癌症患者病情可能进展，其中cyclinD1的增高对病情的预测敏感性高，P27的变化对癌情检测没有明确的临床意义。

简介：目的探讨p16/微小染色体维持蛋白（MCM）2和p16/Ki-67免疫组织化学双重染色,对高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）呈阳性妇女宫颈病变的筛查效果。方法选择2015年4月至10月,于四川省成都市双流区招募的符合本研究纳入、排除标准,并且于四川大学华西第二医院进行HPVDNA检测,诊断为HR-HPV呈阳性的62例妇女为研究对象。采集这62例HR-HPV呈阳性受试者的宫颈脱落细胞学标本,均采取新柏薄层液基细胞学检查（TCT）及p16/MCM2、p16/Ki-67免疫细胞化学双重染色。对于HPV-16、-18呈阳性,或其他12种HR-HPV（HPV-31、-33、-35、-39、-45、-51、-52、-56、-58、-59、-66、-68）呈阳性,并且TCT结果为≥未明确意义的非典型鳞状细胞（≥ASCUS）的受试者,均进行阴道镜检查,若阴道镜检查结果异常,再进行宫颈活组织检查。统计学比较p16/MCM2、p16/Ki-67双重染色与TCT,对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的敏感度、特异度、受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）,评估p16/MCM2和p16/Ki-67双重染色对HR-HPV呈阳性受试者宫颈病变筛查的有效性。本研究经过四川大学医学伦理委员会批准（批准编号：K2014018）。所有受试者均同意参加宫颈癌筛查,并签署临床研究知情同意书。结果（1）纳入本研究的62例HR-HPV呈阳性受试者中,p16/Ki-67、p16/MCM2阳性率,均随宫颈病变程度增高而呈上升趋势（χ~2=21.947,P〈0.001;χ~2=5.268,P=0.022）。TCT阳性率与宫颈病变程度无显著相关性（χ~2=1.850,P=0.174）。（2）HPV-16、-18呈阳性受试者的p16/Ki-67阳性率为69.2%（9/13）,显著高于其他12种HR-HPV呈阳性受试者的36.7%（18/49）,并且差异有统计学意义（χ~2=4.413,P=0.036）。HPV-16、-18呈阳性受试者与其他12种HR-HPV呈阳性受试者的p16/MCM2阳性率相比较,差异无统计学意义（χ~2=2.510,P=0.113）。（3）TCT及p16/Ki-67、p16/MCM2双重染色,对纳入本研究的62例HR-HPV呈阳�

简介：目的为了探讨HPV、p16与宫颈病变的关系。方法选择各级别宫颈病变患者130例,采用核酸分子快速导流杂交基因芯片分型技术（HybriMax）及免疫组织化学染色对所有患者分别进行宫颈脱落细胞标本HPV分型检测及病理活检或手术标本p16蛋白染色,分析HPV感染、p16蛋白表达与各级别宫颈病变的关系。结果①130例宫颈病变中检出15种常见的HPV亚型（检出率为71.4%）,从高到低前5种依次为HPV16（56.15%）、HPV33（10.00%）、HPV18（6.92%）、HPV58（5.38%）、HPV31（3.85%）。②高危-HPV阳性率在浸润癌、CIN各组明显高于宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。③p16在CINⅡ/Ⅲ和宫颈浸润癌各组中为过表达（中、强阳性表达）,在CINⅠ和正常组为阴性或弱阳性表达,阳性表达率在CINⅡ/Ⅲ和浸润癌组明显高于CINⅠ和宫颈炎组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。④HPV-16感染与p16表达呈密切相关r=0.998,P〈0.01。结论宫颈病变与HPV感染密切相关,HPV16与宫颈癌关系最密切;p16免疫染色可以区分低、高度CIN。

简介：摘要目的检测P16在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变（CIN）和宫颈鳞癌中的表达，探讨P16与宫颈鳞癌临床病理特征间的关系。方法应用免疫组化技术，分别检测8例正常宫颈组织、29例CIN和33例宫颈鳞癌中P16蛋白的表达。结果P16在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别是12.5%、70.0%、93.9%，正常宫颈组织与CIN、CIN和宫颈鳞癌相比差异有显著意义（P<0.05），正常宫颈组织与宫颈鳞癌相比差异有极显著意义（P<0.01）。P16在不同年龄组、宫颈鳞癌的不同临床分期和病理分级中的阳性表达率差异均无显著意义（P>0.05）。结论P16蛋白在正常宫颈组织中以阴性表达为主，在CIN和宫颈鳞癌中阳性表达率显著升高，且三者比较差异有统计学意义。P16蛋白与病人的年龄、宫颈鳞癌的临床分期、病理分级无关。

简介：摘要p16作为一种抑癌基因与多种肿瘤的发生发展有密切关系，但具体机制仍在研究之中，现讲该研究进展作一综述。

简介：摘要目的2016年冬季出现了一种重组型GII.2[P16]诺如病毒（norovirus，NoV），并造成了我国急性胃肠炎大规模暴发，本研究旨在探究2016—2017年该病毒在我国的进化动力学和时空传播模式。方法利用MEGA 7.0和BEAST等软件对先前获得的暴发标本中GII.2[P16] NoV全基因组、主要结构蛋白（viral protein 1，VP1）和RNA依赖RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）基因全编码区序列进行分析。结果序列分析显示此次重组型病毒VP1相比于RdRp基因的进化速度更快，在暴发中期，VP1蛋白的第256位出现了特异性氨基酸突变，即Val256Ile突变，且该突变位点形成的新型变异株在暴发后期成为优势流行株。基于该毒株P二聚体晶体结构的分析，发现该病毒VP1蛋白中第256位残基位点可能参与了B细胞抗原表位的组成，提示Val256Ile突变可能导致了新型变异株的抗原性发生改变，这可能是该病毒在暴发后期优势流行的原因之一，但需要进一步血清学实验的验证。基于贝叶斯地理推演结果显示，广东省可能为我国此次病毒流行的起源地，对该病毒在我国的暴发流行起了重要的作用。结论鉴于出现功能性改变的GII.2[P16]新型变异株和广东省为我国该型病毒的暴发中心，提示有必要在珠江三角洲地区对GII.2[P16] NoV开展持续的监测和研究。

简介：【摘要】目的 探讨P16基因在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法 收集Oncomine数据库中关于P16的信息，利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析P16与卵巢癌患者预后的关系。结果 Oncomine数据库中共收集了6项研究，包括2211个样本，涉及P16在卵巢癌组织和正常组织中表达的比较。与正常组织比较，P16在卵巢癌组织中高表达（p

简介：

简介：目的研究CDKN2A/2B基因rs2383208的单核苷酸多态性与中国西南地区汉族妊娠期妇女糖耐量的相关性.方法选取中国西南地区汉族妊娠期妇女作为研究对象,其中糖耐量正常组495例（59.64％）,糖耐量异常组335例（40.36％）;糖耐量异常组包括空腹血糖异常及糖耐量受损组279例（33.62％）和妊娠糖尿病组56例（6.74％）.提取全血基因组DNA,采用飞行质谱法检测CDKN2A/2B基因rs2383208单核苷酸位点多态性.结果CDKN2A/2B基因rs2383208的AA、AG、GG3种基因型在所检测妇女的糖耐量正常组与糖耐量异常组间分布差异无统计学意义（P＞0.05）.结论在西南地区妊娠妇女中,未发现CDKN2A/2B基因rs2383208A/G多态性与妊娠期糖耐量异常具有明显相关性.

简介：无