简介：为揭示浑河重金属污染的潜在生态风险,分析测定了浑河野生鲫鱼体内重金属的残留水平以及肝和鳃组织中金属硫蛋白基因表达。对鱼体各组织中Cr、Cd、Pb、Cu和Zn含量的分析结果显示,各组织重金属含量的排序为肠〉肝〉鳃〉肌肉,且Zn含量最高（17.49～176.01mg·kg-1,以湿体质量计算）,Cd含量最低（N.D.～0.57mg·kg-1,以湿体质量计算）。均值综合污染指数评价结果显示,浑河野生鲫鱼受到重金属的轻微污染,且从上游至下游呈现逐渐升高的趋势,其中,Cr、Pb和Zn对均值综合污染指数贡献较大。利用实时定量PCR方法分析鲫鱼肝组织金属硫蛋白基因表达发现,中、下游鲫鱼肝组织的金属硫蛋白基因表达水平较上游有所升高,且与肌肉组织综合污染指数具有较好相关性（R2=0.71）,这表明金属硫蛋白基因可作为监测环境重金属污染的敏感标志物。

简介：利用RT-PCR(ReverseTranscriptionPolymeraseChainReaction)分离阿部鲻(Mugilogobiusabei)P-gp(P-glycoproteins)CDS(Sequencecodingforaminoacidsinprotein)基因,并进行序列测定与分析。结果表明,cDNA全长2073bp,其中阅读框1958bp,编码652个氨基酸,估算的蛋白质相对分子质量为71.87kD;5′非翻译区115bp。序列同源性分析表明,不同进化地位动物的P-gp编码序列存在高度同源性,显示P-gp基因在系统进化上高度保守。生物信息学分析表明,阿部鲻P-gp基因不含有编码蛋白信号肽的序列,预测结果显示,有4个跨膜区,编码蛋白含ATP结合盒(theATP-bindingcassette)内膜转运typ-1型结合域。

简介：随着抗生素抗性污染日益严重,快速评估环境中典型病原菌与条件性致病菌的抗生素抗性水平,对掌握区域环境抗生素抗性污染状况、揭示抗性污染传播规律至关重要。通过以最低抑菌浓度浸入抗生素改进MI、VJ培养基,并结合滤膜法,建立了针对近岸海洋环境中指示性病原微生物大肠杆菌（Escherichiacoli,E.coli）与金黄色葡萄球菌（Staphylococcusaureus,S.aureus）的抗生素抗性监测方法。水体和沉积物样品抗生素抗性水平评估实验结果显示,该方法具有较好重现性（水体和沉积物中E.coli和S.aureus抗生素抗性水平的相对标准偏差分别为11%、8%）与准确度（水体和沉积物中E.coli和S.aureus的平均回收率分别为83.5%、68.4%;相对于CLSI药敏试验的偏离度为±0.1）。且与CLSI药敏实验相比,该方法过程简便、耗时短（36h/84h）,能最大限度节约经济和人员成本提高抗性评价效率。应用该方法评估辽河口与莱州湾环境中2种病原微生物磺胺类抗生素抗性水平,结果显示辽河口水体中E.coli和S.aureus磺胺二甲嘧啶的平均抗性率分别为27.0%、28.4%,沉积物中分别为35.5%、34.6%;莱州湾水体中E.coli和S.aureus磺胺二甲嘧啶的平均抗性率分别为26.0%、14.5%,沉积物中分别为12.0%、32.9%。该方法适用于河口、近岸海洋及入海排污口水体与沉积物样品中E.coli与S.aureus的快速分析及抗生素抗性水平评估。

简介：通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组（300.0mg·kg^-1NAC＋50.0mg·kg^-1ACN）,1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低（P〈0.05）,高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低（P〉0.05）。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低（P〉0.05）,总NOS水平升高（P〉0.05）。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组（P〈0.05）。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.