简介:摘要目的探讨病程5年以下的成年1型糖尿病(T1D)患者微量白蛋白尿的相关因素,为成年T1D患者的糖尿病肾病防治提供依据。方法研究对象为广东省T1D转化医学研究数据库中2011至2017年入组的病程5年以下的成年T1D患者,对其入组时的横断面资料进行分析。所有患者入组时均记录人口学资料及临床资料,并收集血、尿标本进行血脂、糖化血红蛋白及尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的测量,以估算葡萄糖处置率(eGDR)评估胰岛素抵抗程度。根据UACR将患者分为无微量白蛋白尿组(UACR<30 mg/g)和微量白蛋白尿组(UACR≥30 mg/g),采用多重线性回归模型分析成年T1D患者微量白蛋白尿的相关因素。结果共纳入病程5年以下的T1D患者384例,女197例,占51.3%。患者起病年龄(24.6±12.5)岁,病程2.1(0.6,3.5)年,体质指数(BMI)(19.8±3.2)kg/m2,腰臀比0.85±0.21,入组时糖化血红蛋白(9.8±3.3)%。62例患者(16.1%)有微量白蛋白尿。多重线性回归模型分析结果显示,糖化血红蛋白较高,收缩压较高和胰岛素抵抗程度较重是尿微量白蛋白的相关影响因素(t值分别为2.322、2.868和-2.373,均P<0.05)。结论短病程的成年T1D患者合并微量白蛋白尿并不罕见,血糖控制差及胰岛素抵抗是微量白蛋白尿的独立相关因素。
简介:摘要女性患者,既往诊断为多发性硬化12年,抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎1年,治愈,发病2周前停用免疫制剂。患者头痛,视物异常,表现为视物变形,颤动感。查体:双眼向右侧注视时可见粗大眼震,向左侧注视时可见细微眼震。完善血清抗体和脑脊液检查、头及脊髓增强磁共振成像后诊断为抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病,结合既往病史,诊断为与抗NMDAR脑炎合并存在的重叠综合征。患者接受了静脉糖皮质激素冲击、静注人免疫球蛋白、口服吗替麦考酚酯等治疗,症状、体征明显好转。随访3年余,每半年利妥昔单抗治疗,病情无复发。
简介:以6-甲基-2-(α-羟甲基)-IH-苯并咪唑(MHMBM)作为荧光探针,利用蛋白质对MHMBM荧光增敏作用,建立了测定人血清总蛋白的新方法。结果表明,在中性水溶液中,MHMBM的荧光强度与牛蛋白(BSA)的浓度呈良好的线性关系,相关系数(r)为0.9995,检出限2.3μg/mL,线性范围4.6—60.0μg/mL。本方法用于测定两种样品溶液中的总蛋白,RSD(n=6)分别为1.7%和1.3%,回收率95.5%和98.6%。
简介:摘要目的探讨紧密连接蛋白1(Cla-1)对甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断临界值及联合试验诊断效能。方法以河南省平顶山市两家医院2015年1月至2020年6月收治的295例PTC和137例甲状腺良性病变(BTL)患者为对象,收集其临床和病理学资料。根据免疫组化检测结果计算Cla-1表达指数、高分子量细胞角蛋白(HMW-CK)阳性表达率和白细胞分化抗原56(CD56)缺失表达率;采用受试者工作特征(ROC)曲线确定PTC的Cla-1诊断临界值;分别以Cla-1+HMW-CK、Cla-1+CD56、HMW-CK+CD56和Cla-1+HMW-CK+CD56等组合进行串联试验,采用灵敏度、特异度和准确度评价其诊断效能。结果PTC患者年龄M(P25,P75)为48.0(41.0,55.0)岁,其中男性230例(78.0%)。BTL患者年龄M(P25,P75)为53.0(46.0,61.0)岁,其中男性34例(24.8%)。PTC和BTL患者均检测了Cla-1,检测HMW-CK者分别为198和97例,检测CD56者分别为242和136例。PTC中Cla-1表达指数M(P25,P75)为80.0%(45.0%,90.0%),高于BTL [0.0(0.0,2.0%)](P<0.001);HMW-CK阳性表达率为93.9%(186/198),BTL中均为阴性;CD56缺失表达率为89.7%(217/242),高于 BTL[1.5%(2/136)](P<0.001)。Cla-1表达指数以19.0%为临界值时,诊断PTC的ROC曲线下面积(AUC)最大 [AUC(95%CI):0.981(0.969,0.994)],灵敏度、特异度和准确度分别为92.2%(272/295)、98.5%(135/137)和94.2%(407/432)。各联合试验诊断PTC的灵敏度为89.3%~94.7%,特异度均为100.0%,准确度为93.1%~96.9%。结论可将Cla-1表达指数≥19.0%作为诊断PTC的临界值;Cla-1和 HMW-CK(CD56)串联试验可提高诊断特异性。