简介：额颞叶退行性变包括3种临床综合征：行为变异额颞叶型痴呆即狭义的额颞叶痴呆或额颞叶痴呆额叶型、语义性痴呆和进行性非流利性失语。本文综述额颞叶退行性的病因、病理、诊断和治疗的最新进展。

简介：带状疱疹后遗神经痛在皮肤科是常见的病症，临床表现集中在神经性疼痛，也是造成神经性疼痛最常见的原因。深究其发病机制可能和周围相关的神经出现一系列病理性改变有直接的关系，如常见的周围神经炎症、神经传导异常病症或是其他电生理改变病症，也可能与中枢神经机制、神经社会等各类因素有关系。就此笔者重点对发病机制展开详细的分析。关键词带状疱疹后遗神经痛；发病机制；研究进展带状疱疹是感染了水痘-带状疱疹病毒后，体内的病毒因二次复苏和复制，使得感觉神经节、神经或的其支配的皮肤出现病症。水痘-带状疱疹病毒作为一种专一性的人类噬神经病毒，病毒会留在整个神经轴突的颅神经节、自主神经节等部位。一旦病毒二次大量复制，年龄在逐渐增大的同时，带状疱疹后遗神经会很容易致使神经元疼痛。机体年龄的增加，免疫功能会因新陈代谢而下降，带状疱疹的发病概率也增加，在中国进入人口老龄化阶段时研究这类病症是非常有意义的。带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹皮损完全治愈后，机体仍旧伴有剧烈、持续的疼痛，这类疼痛表现出非常强的顽固、难治。这种疼痛会表现为深部疼痛、针刺疼痛或是电击疼痛，少部分患者还可能伴有异常性、感觉异常或是感觉迟钝等疼痛。带状疱疹后遗神经痛详细的发病机制在临床尚未完全被了解，大多数学者在研究时认为可能是病毒性急性感染，致使神经组织内炎症、水肿、出血或是遗留的瘢痕造成这类疾病。国外也有专家认为可能患病后患者的神经系统因为水痘-带状疱疹的病毒有关系进而被严重损伤，致使神经元细胞的数量有非常明显的减少，脊鞘中粗神经纤维轴突出现显著胶原化，慢性炎症细胞因此被浸润，致使中枢敏感化。笔者重点为周围神经发病机制、中枢神经发病机制以及神经社会因素的发病机制展开分析。一、周围神经发病机制周围神经发病机制可分为周围神经炎症、周围神经传导异常、电生理改变三种。（1）周围神经炎症。病毒复苏后在体内大量复制，知识外周神经纤维坏死，支配皮肤表现出疱疹，炎症反应出现。感觉神经节出现炎症、出血性坏死、神经元坏死或的缺失，治疗后患者可能表现为痊愈，但部分患者会因此累及外周神经节、后根，一旦表现出病理改变机体的外周神经结构和功能会出现“非正常愈合”，致使疼痛遗留1。（2）周围神经传到异常。疼痛和费疼痛在传入神经纤维后，能够参与带状疱疹后遗神经痛的病理过程，致使发生疼痛。其中Aβ纤维作为非疼痛传入纤维，功能表现异常后，疼痛直接作用在机体上，邻近的C纤维被改变。但带状疱疹后遗神经痛患者可能存在严重的失神经支配，轴突因出现退行性变化，外周神经轴突、中枢神经残留的神经细胞知识疼痛发生。选择辣椒素对机体进行研究，辣椒素受体主要表达部位是初级传入神经。辣椒素受体在体内的异常热刺激有明显反应，激活后，初级疼痛传入神经元的过度兴奋，并出现异常敏华，故而造成慢性带状疱疹后遗神经痛2。（3）电生理改变。神经损伤致使初级传入神经元中少部分钠通道的复制RNA表达增强。钠通道聚集了部分异位冲动，点位阈值下降后，致使初级传入神经被损伤。外周神经炎症会因此持续，致使脱髓鞘甚至硬化。神经轴突膜因异常聚集致使动作点位逐渐传递，小刺激便可造成大面积动作点位，痛觉异常出现。二、中枢神经发病机制新生成的疱疹病毒在体内随着感觉神经元轴突的转运，进入外周远端轴突，外周感觉神经和皮肤表现出验证和病变，中枢投射纤维也因此出现病变，中枢神经系统受到影响，表现出中枢敏化。选择动物模型试验分析时，中枢C纤维末端在释放神经肽等物质，作用在N-甲基-D-天门冬氨酸盐的受体上，中枢因此表现出敏化，同时Aβ-机械感受器也会作用使得中枢疼痛信号神经元功能表现，最终出现疼痛3。但实际上，N-甲基-D-天门冬氨酸盐中的受体拮抗剂氯胺酮对带状疱疹后遗神经痛有明显的缓解疼痛的作用。外周神经受损还会是的板层素中C-纤维初级传入末端被受损，表现出变性，但神经素和神经生长因子可有效避免Aβ纤维的新发芽。粗有髓纤维传入后，触觉即便是在高频刺激下也不会出现疼痛；但中枢敏化一旦形成，正常非伤害性的刺激也会刺激Aβ低阈值机械受体，使得脊髓背角疼痛信号出现。在脊髓和大脑中，一般而言痛觉和触觉是分开的，但通过对动物进行试验发现二者的纤维分离表现不完全。三、神经社会因素在对带状疱疹患者进行对数和线性回归分析时，角色功能和个体的差异、患者治愈信心其实对带状疱疹后遗神经痛的发生或是病情影响占比较高。所以在对带状疱疹后遗神经痛疾病的发病机制或预防疾病阶段，从社会心理学和神经生理学的角度对机体进行分析，也有非常关键的作用。此外因机体自身的某些基因的差异，部分患者可能是带状疱疹后遗神经痛的高频发生者，与之相对的部分患者则是非常不容易感染者4。四、结束语带状疱疹就是人们常说的水痘，该疾病主要是由于水痘-带状疱疹病毒对人体的神经造成感染从而导致患者的神经周围出现带状疱疹现象，最终形成疱疹类型的皮肤病。当患者患有带状疱疹疱疹时，身体会经常感到疼痛，而且这个疼痛感的持续时间较长，给患者的身体以及精神带来较为严重的影响，甚至会导致患者发生抑郁、焦虑、失眠、神经高度紧张等症状。水痘是目前常见的一种皮肤疾病，临床症状主要表现为皮肤红肿、丘疹、水疱等现象。一般来说，水痘的潜伏期较短，感染带状疱疹病毒后，患者会在两到三周的时间就会出现发病症状，尤其是春冬两季，容易爆发水痘，并且具有传染性，传染方式为皮肤接触与唾液等。因此，在治疗带状疱疹的过程中，要对患者进行有效的隔离，同时对患者进行抗病毒、抗感染治疗。通过研究可以发现，带状疱疹后遗神经痛本身是一种非常复杂的综合病症，其是神经性和病理性结合的疼痛病症，是神经受损之后的表现。复杂的发病机制致使对这类患者展开治疗困难重重，如何对急性带状疱疹后患者的外周神经损伤，致使出现“完全愈合”，钠通道的异常表达减少，残留神经芽突再生概率减少，使得外周感觉损伤对中枢的后续影响也减小，最终中枢敏化减少，这是非常重点的研究内容。未来科技发展，这类病症的发病机制一定有所突破，对指导我们选择合适的治疗方法和新药开发都有非常重要的作用。参考文献1张颖,顾晓虹,朱涛.带状疱疹后遗神经痛的脊髓发病机制的研究进展J.医学综述,2017,23(21)4256-4261.2陈云婷,蒋宗滨,张爱民,等.夏天无对带状疱疹后神经痛小鼠脊髓疼痛和凋亡的影响J.中成药,2018,67(4)72.3张爱民,蒋宗滨,周增华,等.带状疱疹后神经痛模型小鼠脊髓的自噬变化J.中国康复医学杂志,2018,45(3)11.4舒伟,胡永生,陶蔚,等.脊髓电刺激治疗带状疱疹后神经痛的临床研究J.中国临床神经科学,2018,6(1)08.

简介：类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是临床常见的慢性全身性自身免疫性疾病。发病机制为免疫紊乱导致滑膜炎及侵袭性新生血管翳形成,晚期往往会引发软骨及骨的破坏,最终导致严重的关节畸形甚至残疾。但至今RA仍得不到完全根治,原因在于其确切病因尤其是骨破坏的发病机制至今尚未完全阐明。

简介：摘要：本综述总结了新生血管性青光眼的发病机制及治疗策略进展。新生血管性青光眼是一种由眼部缺血性疾病引起的难治性青光眼，其发病机制复杂。视网膜中央静脉阻塞和糖尿病视网膜病变是最常见的病因。综述涵盖了药物治疗、光凝治疗、外科手术干预和新兴治疗策略。综述的内容有望为NVG的治疗提供参考，并突出了其对患者生活质量的严重影响。

简介：

简介：肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是与肠道动力学异常及内脏感觉异常有关的功能性胃肠疾病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻或便秘)、粪便性状异常(稀便、黏液便或硬结便)、腹痛及腹胀等临床表现的症候群,持续存在或间歇发作,并无器质性疾病(形态学、细菌学及生化代谢等异常)的证据.

简介：摘要：Buzsaki“丘脑皮层神经细胞网状振动学说”认为帕金森氏症的癫痫发作与震颤在脑神经中有共同起搏点，神经生化学单胺能神经元、胆碱能神经元对丘脑传入具有对抗放电、对抗振动等机制，而GABA能传入冲动是放电和振动的促进系统，当纹状体多巴胺水平降低时GABA能神经元促进放电系统的作用增强，作为起搏点引起癫痫、震颤的发生。本文从神经生化学视角来探讨神经递质的化学变化以及丘脑异常所带来神经心理学变化。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现糖代谢异常、脂代谢异常、微血管病变等可以导致DPN的发生。同时,Schwann细胞学说、免疫因素、神经生长因子及维生素缺乏等也被认为是DPN的发病机制。

简介：乙型肝炎病毒（HBV）感染可引起多种多样的肝外病变，肾小球肾炎是常发生在HBV感染后的一种疾病。自1971年Combes等首次报道1例HBV感染导致的膜性肾病后，HBV与肾小球肾炎之间因果关系的存在已被近年来的流行病学、临床及免疫学资料所证实。据报道，全世界约有3．5亿人口感染HBV，大部分为慢性病毒携带者。HBV感染的流行率在世界各地分布不一，欧洲、北美HBV携带率较低为0．1％-1．0％，而亚洲、非洲各国可高达10％-20％。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病临床最常见的并发症,是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,常见为一种以上周围神经受损,以感觉缺失为主,给患者的工作和生活带来诸多不便,也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。其机制目前还不完全清楚,近年来对糖尿病的科研提示：在糖尿病神经病变的发展过程中,代谢紊乱与血管受损为重要因素,其它如神经营养因子、免疫因素等也至关重要。

简介：哇巴因是哇巴因树和毒毛旋花属植物中的一种箭毒成分,作为细胞膜上的钠泵抑制剂,DEwARDENER等[1]于1961年首先发现在扩容的动物血液中具有一种促进钠离子从肾脏排出的未知调节因子,这是哇巴因首次以利钠因子的名称被提出.

简介：【摘要】目的：分析老年痴呆病的病机和中西医结合药物治疗的价值。方法：2020年9月-2022年8月本科接诊老年痴呆病病人58名，随机均分2组。试验组采取中西医结合疗法，对照组行常规西医治疗。对比疗效。结果：于总有效率，试验组数据96.55%，和对照组数据75.86%相比更高（P＜0.05）。。结论：老年痴呆病用中西医结合疗法，效果显著。

简介：【摘要】目的：分析老年痴呆病的病机与中西医结合药物治疗的价值。方法：2021年6月-2022年7月本科接诊老年痴呆病病人74名，随机均分2组。试验组采取中西医结合药物疗法，对照组行常规西医治疗。对比疗效。结果：关于总有效率，试验组数据94.59%，和对照组78.38%相比更高（P＜0.05）。结论：老年痴呆病用中西医结合药物疗法，效果显著。

简介：摘要：目的：旨在探讨老年痴呆病的发病机制，并比较中西医结合药物治疗与单纯西药治疗的效果。方法：通过选取2023年3月至2024年2月在我院就诊的41例老年痴呆病患者作为研究对象，随机分为对照组（20例）和干预组（21例）。对照组接受单纯西药治疗，而干预组则采用中西医结合的治疗方式。结果：干预组的治疗有效率显著高于对照组，两组之间的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：在老年痴呆病的常规西药治疗基础上加入中药治疗，能显著提高治愈率，改善患者的生活质量，值得在临床中推广使用。

简介：贝尔麻痹（简称BP）是临床上不能肯定病因的、不伴有其他症状或体征的单纯性面神经麻痹。由此引起的面神经病变直接导致患侧面瘫。除了引起面瘫的主要症状（如失去眼闭合功能以外）,还可引起面部表情障碍和心理障碍,给患者带来巨大的痛苦。贝尔麻痹的发病率为15-40/100,000/年。虽然比较常见,而且贝尔先生早在1821年就详细地描述了本病的临床表现,但至今为止本病的病因仍未查明。文献上最常提到的病因学说主要包括：血管痉挛学说、压迫学说、遗传学说、病毒感染和自身免疫学说。贝尔麻痹的常见治疗方法很多,包括：药物（如：可的松、阿昔洛韦等）治疗、物理疗法、面肌功能训练、手术及某些特殊疗法。本文回顾性的研究了学者们报道的贝尔麻痹的病因学说和治疗方法,希望将来更深入的研究能明确本病的病因并提高疗效。

简介：本文介绍了荟萃分析的优势、特点和类型，并讨论了荟萃分析方法的应用。

简介：

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简介：嗜铬细胞瘤有多种危象，多种并发时其病势凶险，进展迅速，复杂多变，预后严重。我们近期救治1例以糖尿病酮症酸中毒、高渗综合征并高血压和低血压交替发作危象患者，报告如下。

简介：目的研究并分析全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞学特征和病因,为该类疾病的诊断提供依据。方法选取2013年1月至2014年12月我院收治的92例全血细胞减少性疾病患者为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,通过对其骨髓细胞进行检验,分析其骨髓细胞学特征和病因。结果92例患者中,65例患者的病因是造血系统疾病,所占比例为70.7%,27例患者的病因是非造血系统疾病,所占比例为29.3%。其中3例患者的病因尚未明确,所占比例为3.3%,经过其他检查后,诊断其为免疫相关性疾病。造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均出现异常,中性粒细胞、红细胞以及巨噬细胞均出现病态造血情况。非造血系统疾病引起的全血细胞减少性疾病患者的骨髓细胞形态均呈感染骨髓象。结论引起全血细胞减少性疾病的因素主要为造血系统疾病,但在进行诊断时不能忽略非造血系统疾病因素。骨髓细胞学检验对诊断全血细胞减少性疾病具有较高的临床价值,能够为全血细胞减少性疾病的诊断提供可靠的依据,具有重要的参考价值。