简介:目的研究在不同愈合时间和负载条件下微型种植体支抗-骨界面压力侧和非压力侧的组织学变化.方法选用纯种Beagle犬8只,在其上颌根间牙槽骨中植入86颗微型种植体支抗,分别进行即刻负载、愈合2周、愈合4周、愈合12周后加载150g和300g牵引力,定期注射荧光标志物,加载2个月后处死动物.标记种植体的压力侧和非压力侧,两侧分别进行种植体颈部骨结合率(BIC)、骨充填率(BSA)和矿物沉积率(MAR)的测量以及HE染色组织形态观察,以BIC和BSA作为骨整合能力的观察指标.结果即刻负载组和愈合2周负载300克组压力侧的骨整合能力、矿物沉积率和骨改建活跃程度均小于非压力侧,其余各组则相反.不同负载力值组间比较无显著性差异.结论微型种植体支抗-骨界面颈部即刻负载时压力侧的骨整合和骨改建较非压力侧低,随着愈合时间的延长,压力侧相对增强,非压力侧相对降低,而负载力值对界面的影响较小.
简介:当病人的基牙相对完好且不适于种植修复时,树脂粘结桥(RBFPDs)是一种值得考虑的修复方法。但是,由于长跨度树脂粘结桥较单桥体树脂粘结桥的修复成功率低,对于2个或更多牙齿缺失的病例,传统树脂粘结桥修复的预后不佳。通过使用改良的非刚性连接体可以减少基牙间与固位体脱粘有关的有害应力,从而很好的提高长跨度树脂粘结桥的成功率。对于这样的长跨度修复体,应使主固位体至少包绕基牙3个面或者预备对称的轴向沟槽以达到辅助固位的目的。连接体应允许基牙间水平向和垂直向运动,这样固位体会具有更好的抗力形和固位形,应力减少,而且辅固位体不会脱粘。非刚性连接体自上而下的就位方式和阴型一主固位体的联合应用对于修复体的成功是至关重要的。如果由于主固位体遭受大载荷而脱粘,修复体可以被容易的取下并重新粘结。
简介:目的初步探究长链非编码RNA(lncRNA)对牙本质基质蛋白1(DMP1)基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量(0.236±0.022)较对照组降低(t=59.816,P〈0.001),抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量(1.994±0.133)较对照组升高(t=-12.989,P=0.006)。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性(t=-77.360,P〈0.001)。与转染DMP1启动子处理组(6.018±0.105)比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度(3.877±0.120)显著降低(t=50.713,P〈0.001),而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度(17.296±0.674)显著增加(t=-26.612,P=0.001)。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。
简介:目的:检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达,探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达,分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后,绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果:舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低(P〈0.01)。MEG3的表达在舌鳞癌晚期(Ⅲ-Ⅳ期)中较早中期(Ⅰ-Ⅱ期)显著降低(P〈0.01),有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低(P〈0.05);有淋巴结转移的组织中,淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少(P〈0.05)。结论:MEG3在舌鳞癌中表达显著降低,与舌鳞癌的转移倾向有一定关系.可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。
简介:目的:评价3种不同液体模拟髓腔流体压力对3种粘结系统与牙本质粘结微拉伸强度的影响。材料与方法:磨平完整人磨耠面至中层牙本质深度,分别用去离子水、磷酸盐缓冲液和人血浆模拟15mmHg牙齿髓腔压力.涂布3种粘结剂:单瓶装全酸蚀粘结剂.SingleBond(3MESPE);一步法自酸蚀粘结剂.G-Bond(GC牙科)和iBond(HeraeusKulzer)。堆塑2mm高度复合树脂。粘结堆塑完成后.所有样本均浸泡于37℃人工唾液中.并置于20mmHg髓腔压力下24h。万能测试机测试每个样本的微拉伸强度,并记录每个样本的断裂模式。数据用ANOVA和Bonferronipost-hoc检测进行统计学分析.设置P≤0.05。结果:在SingleBond粘结剂中,去离子水表现出比血浆和磷酸盐缓;中液更高的微拉伸强度;在G-Bond中,去离子水与磷酸盐缓冲液微拉伸强度无明显差异.但人血浆微拉伸强度较低;相反.在iBond中.3种液体微拉伸强度无明显差异。所有样本断裂模式主要为粘结界面和混合模式断裂。结论:不同液体模拟髓腔压力会影响粘结剂与牙本质问的粘结效果.全酸蚀相比自酸蚀粘结系统粘结效果受髓腔压力影响更敏感,粘结剂中含有蛋白质凝固成分比不含这些成分的粘结效果好。
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。
简介:目的:本前瞻性研究是为了确定应用于萎缩上颌后牙区的多孔状短种植体的5年存活率。必要情况下植入种植体需结合上颌窦底内提升术.术中常常添加无机牛骨粉。材料和方法:在87例牙列缺损患者中植入110颗多孔状短种植体并随访5年。使用的种植体包括两种长度(5mm和7mm)和两种直径(4.1mm和5mm).根据患者牙槽骨的高度和宽度进行选择。在47个植牙部位实施了上颌窦底内提升术(其中8例直接提升窦底黏膜.39例提升同时加入异体移植骨).未负载的愈合期为6个月。总共63颗种植体用单冠修复.47颗相邻种植体联冠修复。观察指标是有无修复体和种植体失败,任何并发症和种植体周围边缘骨吸收。结果:种植体修复后5年内无患者退出研究。11颗种植体失败:2颗发生于种植体未负载时,9颗发生在修复体负载后。11例患者(占12.6%)都失败了1颗种植体。6名患者(占6.9%)发生了修复体失败(种植体单冠修复)。1例手术并发症(膜穿孔)发生,但种植体正常植入。愈合期间无并发症发生。3名患者种植体负载后发生严重种植体周围炎而不得不拔除种植体。2颗基台松动和1颗烤瓷冠崩瓷。随访期末的种植体存活率是90%,修复重建的成功率是93.1%。平均种植体周围边缘骨吸收为1.4mm。结论:上颌后牙区使用多孔状短种植体治疗5年的研究报告显示具有可接受的临床结果.但仍需要更长时间的随访来证实这些结果。