简介：他汀药物是一组降脂类药物，适用于高脂血症、冠心病合并高胆固醇血症患者及患有杂合子家族性高胆固醇血症的儿童患者。研究显示，他汀类在骨的改建过程中具有双向调节作用，即不仅仅对成骨细胞的成熟有刺激诱导作用，还对破骨细胞具有抑制作用。辛伐他汀局部应用于抑制炎症性骨吸收，促进骨质修复和新骨形成具有良好的应用前景。本文就他汀药物的促进成骨与抑制破骨的双向调节作用及其口腔应用研究进展作一综述。

简介：

简介：目的：探讨不同异种脱细胞真皮基质对内皮细胞血管生成的促进作用。方法：利用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,与猪脱细胞真皮基质（P-ADM）和牛脱细胞真皮基质（B-ADM）共培养,以Bio-Gide可吸收生物膜和空白组作对照,ELISA法分别检测细胞接种4、6、12、24、48、96h共培物上清中血管内皮生长因子（VEGF）的含量;GFP慢病毒转染于HUVEC后,在倒置相差显微镜下计数共培物上细胞管型的数目。结果：在细胞接种24h时,ADM组与Bio-Gide组和空白组比较VEGF的浓度更高（P〈0.05）;48h时P-ADM组VEGF的浓度高于与Bio-Gide组和空白组（P〈0.05）。转染GFP慢病毒的HUVEC与生物膜共培养6～48h时,B-ADM组细胞管型多于P-ADM组和Bio-Gide组;24h内,P-ADM组多于Bio-Gide组;空白组未见明显管型。结论：P-ADM与B-ADM比Bio-Gide具有更好的成血管作用,且B-ADM效果更明显,提示异种ADM有较好的促新生血管的作用,可作为替代物应用于膜龈手术。

简介：目的：探讨表面枝接长链烷基季铵盐的新型纳米抗菌无机填料在大鼠口腔内的抗菌防龋功能.方法：选取5周龄SD雄性大鼠20只,口腔内接种变形链球菌,同时辅以致龋饮食,建立大鼠口腔龋病模型;并随机分成实验组和对照组,每组10只.实验组以自行合成的新型纳米抗菌无机填料刷洗牙齿而对照组则用以普通的纳米二氧化硅无机填料.4周后进行大鼠口腔变形链球菌菌落计数;随后处死大鼠,鼠齿按照Keyes龋齿计分标准进行计分,所有结果进行统计学分析.结果：实验组大鼠口腔变形链球菌菌落计数少于二氧化硅处理组（P＜0.05）;Keyes计分结果显示,实验组大鼠牙齿验面窝沟及平滑面龋损均低对照组（P＜0.05）.结论：大鼠动物实验表明,新型纳米抗菌无机填料具有明显的抗菌防龋功能.

简介：目的：通过研究根管治疗病例的锥形束CT（CBCT）影像,探讨这一技术在变异根管诊断治疗中的作用。方法：使用ProMAX3DCBCT设备,分析比较300例根管治疗病例CBCT和常规X光片根管腔的影象特点。结果：CBCT能够三维显示根管的形态和分布,发现切牙双根管、磨牙根管数目异常、C形根管等根管变异。结论：CBCT可在根管治疗术前术中对根管变异作出明确的诊断,对防止根管遗漏、保存牙本质和保障根管治疗成功有一定的临床指导意义。

简介：瞬时感受器电位（transientreceptorpotential,TRP）离子通道蛋白是被广泛接受的人体物理和化学刺激的分子感受器.已有研究表明TRP通道的一些家族成员在牙齿的初级传入神经元及成牙本质细胞表达,并推测其在介导和调控牙齿感觉中可能发挥关键作用,然而这些离子通道内在的调控机理目前仍不清楚.本文将对TRP通道蛋白在牙感觉传导中作用的研究现状作一综述.

简介：小胶质细胞在慢性疼痛中的作用逐步受到关注,越来越多的证据显示小胶质细胞通过趋化因子及其受体与神经元发生作用,参与慢性疼痛的发生和发展。本文对与小胶质细胞相关的趋化因子及其受体的分类、分布特点、与神经元的关系和它们在慢性疼痛中对小胶质细胞功能的调控作用综述如下。

简介：目的：检测Semaphorin（Sema）3A及其受体Neuropilin1（NRP1）在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法：通过细胞免疫化学、RT-PCR和Westernblot-ting方法检测Sema3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果：Sema3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100ng/ml外源性Sema3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖（P〈0.05）,对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异（P〉0.05）。结论：舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。

简介：目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。

简介：目的：构建牙本质混合层原位再矿化诱导模型，并从微观形态学角度探讨其矿化效果，为仿生再矿化技术的临床应用提供实验依据。方法采用5mm×5mmⅠ型胶原海绵块作为3D胶原支架，结合电镜观察和傅里叶红外光谱分析技术，快速评估成核诱导物多聚磷酸钠（STTP）和硅酸盐水门汀树脂的仿生矿化诱导潜能。在此基础上，将仿生矿化技术与牙本质粘接程序结合，以STTP作为治疗性底剂应用于酸蚀脱矿牙本质面，在完成常规粘接处理后以硅酸盐水门汀树脂为洞衬剂，构建临床相关的混合层原位再矿化模型。采用透射电子显微镜观察矿化1～3个月后树脂牙本质粘接界面再矿化区域的分布和再矿化程度。结果矿化诱导28d后的3D胶原样本，纤维内可见磷灰石纳米晶体的有序沉积，纤维重现了与天然矿化胶原结构类似的横纹特征。红外光谱分析结果显示，在900～1200cm-1和500～600cm-1区域，矿化胶原基质出现与纯羟基磷灰石特征峰相吻合的吸收峰，提示矿化胶原中形成的无机物是磷灰石。混合层原位矿化诱导1～3个月后，混合层内可见纤维内再矿化现象的存在，纳米晶体在胶原纤维内呈现迭序排列特征。结论在牙体粘接修复过程中，以矿化诱导物STTP和硅酸盐水门汀树脂作为治疗性底剂和洞衬剂，能使混合层内树脂渗透不良的胶原基质发生纤维内矿化。通过混合层原位再矿化模型的成功构建，初步证实仿生矿化技术应用于临床树脂牙本质粘接界面损伤修复的可行性，建立了研究方法学，为仿生再矿化技术的最终临床应用提供充分的科学依据。

简介：目的探讨Silensor口腔矫治器治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者心理状况的影响。方法对沈阳市口腔医院正畸科2004年8月至2008年2月收治的OSAS患者150例,Silensor口腔矫治器矫治前后的心理状况进行比较分析。结果OSAS患者矫治后心理状况各项指标较矫治前均不同程度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论OSAS患者存在明显心理障碍,Silensor口腔矫治器治疗有助于患者的身心康复。

简介：目的：体外实验比较氟离子导入与氟化泡沫对人工根面龋再矿化作用的差异，探讨氟离子导入的作用机制。方法：制备人工早期根面龋模型35个，随机分为5组：空白对照组、1．23％氟化泡沫组、氟离子导入组、氟化钠溶液组及生理盐水导入组。各组样本经过pH循环处理后，于扫描电镜和激光共聚焦显微镜下拍摄图像，并分析结果。结果：氟离子导入组及氟化泡沫组样品表面较其余各组光滑，可见明显的再矿化沉积物；二者脱矿深度与荧光面积相对于其余各组显著减小（P＜0．01），但两组间无显著差异（P＞0．05）。结论：氟离子导入与1．23％氟化泡沫对早期人工根面龋均有明显再矿化作用，两者再矿化效果无显著差异。

简介：目的研究淫羊藿苷对体外培养的人牙龈成纤维细胞（humangingivalfibroblasts，HGF）的作用。方法体外培养HGF，用MTT法检测不同浓度的淫羊藿苷（0．001、0．01、0．1μg／ml）、不同时间（24、48、72、96h）作用下HGF的增殖水平。结果淫羊藿苷（0．001～0．1μg/ml）对HGF增殖具有促进作用（P〈0．01），0．01μg／ml浓度作用最明显。结论淫羊藿苷有促进HGF增殖的作用。

简介：目的：探讨ICU在老年口腔癌患者术后的监护和治疗作用及必要性。方法：62例老年患者术前完善各项辅助检查排除手术禁忌，均接受根治性手术。术后转入ICU监护和治疗1至3灭，其中28例行气管切开术，其余34例患者保留气管插管。结果：3例患者术后心电图提示心肌供血不足，4例出现心律失常，2例拔除气管插管后发生呼吸道梗阻。经相关处理，患者得到及时抢救，62例患者无1例死亡。结论：ICU能够对老年口腔癌患者术后进行及时、连续和系统的严密监护和治疗，有利于降低术后死亡率。

简介：目的：探讨氟化钠抗碳酸饮料对乳牙釉质酸蚀的效果。方法：用人下颌乳切牙制备72个釉质块,将其随机平均分为3组：对照组釉质块不作涂氟处理,实验组两组釉质块分别涂0.6%和1.23%浓度氟化钠;各组再按浸泡在碳酸饮料中的时间不同分成30min和50min两个亚组。将各组釉质块分别浸泡于碳酸饮料中30min或50min,取出后用去离子水冲洗,将实验组重新涂氟,然后再将釉质块浸泡在碳酸饮料中,如此循环直至12h。用扫描电镜观察乳牙釉质表面形态改变,显微硬度计测定釉质表面硬度值（surfacemicro-hardness,SMH）变化,评估氟化钠保护乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀的效果。结果：与对照组比较,经两种浓度氟化钠处理过的乳牙釉质能不同程度地抵抗碳酸饮料的酸蚀作用,SMH值较高（P〈0.05）;随着碳酸饮料浸泡时间的延长,氟化钠保护乳牙釉质抗酸蚀的能力下降;较高浓度的氟化钠的保护效果更好,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟化钠能够增强乳牙釉质抗碳酸饮料酸蚀能力。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：目的:评估臭氧化油对牙龈卟琳单胞菌(P.gingivalis)的体外抑菌作用。方法:通过琼脂扩散法评估臭氧化油对P.gingivalis的抑制作用;采用肉汤微量稀释法检测臭氧化油对P.gingivalis的最小抑菌浓度(MIC)及最小杀菌浓度(MBC);利用激光共聚焦显微镜(CLSM)和扫描电镜(SEM)观察臭氧化油处理后对细菌活力、生物膜结构以及细胞形态的影响。结果:臭氧化油明显抑制了P.gingivalis的生长,抑菌圈直径为68.13mm,差异具有统计学意义(P<0.05);臭氧化油对P.gingivalis的MIC和MBC均为0.04mg/mL;CLSM和SEM图像证实了臭氧化油处理P.gingivalis后未见生物膜结构的形成,细菌活力明显降低,细菌总量显著减少,细胞完整的形态被破坏,细胞皱缩和裂解。结论:臭氧化油对P.gingivalis及其生物膜的形成均有较强的抑制作用。

简介：目的：研究骨形成蛋白受体（BMP-R）在大鼠骨髓间充质细胞（BMSCs）成骨中的作用机制。方法：分离大鼠BMSCs,将原代细胞分为4组,分别应用普通培养基（CM）、成骨诱导培养基（OM）、骨形成蛋白-2（BMP-2）和OM＋BMP-2诱导培养基培养。应用碱性磷酸酶（ALPase）活性和钙结节染色（VonKossa法）检测成骨分化程度,RT-PCR检测骨形成蛋白受体（BMP-R）的表达情况。采用SPSS16.0软件包对数据进行单因素方差分析。结果：OM可诱导BMSCs成骨分化,表现出高碱性磷酸酶活性和基质矿化能力。BMP-2可提高OM诱导BMSCs成骨分化的能力;OM在早期即可诱导BMP-RⅠA和BMP-RⅡ的表达,而BMP-2诱导BMP-R较迟。结论：BMP-2可提高OM诱导BM-SCs分化成骨的能力,BMP-R在BMSCs分化成骨中起重要作用。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.