简介：机器人辅助手术因具有较传统微创技术更加可视、精确、灵活的优势而越来越广泛地应用于临床.颈淋巴清扫术作为头颈外科的经典术式之一,近年来也有单位开始在机器人辅助下对其进行尝试.本文就机器人手术的现状,机器人辅助颈淋巴清扫术的不同手术入路的应用进展、不足与前景等作一综述。

简介：目的：探讨骨髓基质干细胞（BMSCs）诱导内皮细胞（ECs）与自体BMSCs低氧条件下联合培养对BMSCs成骨能力的影响。方法：体外分离培养兔BMSCs并向ECs诱导培养,用CD34免疫细胞化学染色鉴定内皮细胞表型;实验分组为BMSCs常氧成骨诱导培养组,BMSCs低氧成骨诱导培养组,BMSCs＋ECs常氧成骨诱导联合培养组,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组,持续培养7d,前6d应用PNPP法每天固定时间测定碱性磷酸酶（ALP）活性并作统计学分析;茜素红染色观察第7d矿化结节形成情况。低氧组为1.0%O2浓度。采用SPSS11.0软件包对数据进行方差分析和q检验。结果：BMSCs在一定诱导条件下可诱导为ECs,CD34免疫细胞化学染色为阳性;统计学分析表明,BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组的ALP活性表达显著高于其他3组（P〈0.05）。只有BMSCs＋ECs低氧成骨诱导联合培养组有钙化结节形成,茜素红染色呈橘红色。结论：在一定时间内,由BMSCs诱导来源的ECs与自体BM-SCs低氧条件下联合培养,BMSCs的成骨活性可显著提高。

简介：目的：探寻小鼠牙乳头来源MDPC-23细胞自发形成的体外破牙细胞的培养方法。方法MDPC-23细胞常规培养6d，利用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法与RANKL诱导RAW264.7细胞形成的破骨细胞相比较；金相显微镜及扫描电镜（SEM）观察牙本质片上细胞形态及吸收陷窝形成情况；免疫荧光染色观察丝状肌动蛋白（F-actin）细胞骨架结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA法检测破牙细胞形成相关蛋白RANKL、RANK、TRAF6以及破牙细胞标志蛋白TRAP、组织蛋白酶K（CathepsinK）的表达情况。CathepsinK和TRAP蛋白表达的灰度值比较采用两独立样本的t检验进行统计；0、2、4、6d四个时间点RANKL分泌水平的比较采用方差分析进行统计分析。结果MDPC-23细胞常规培养6d可自发形成少量TRAP染色阳性的多核巨细胞，其形态有别于RAW264.7细胞形成的破骨细胞；自发形成的多核巨细胞仅能在牙本质片上形成少量较浅的吸收陷窝；免疫荧光结果显示，自发形成的类破牙细胞具有破牙细胞特征性丝状肌动蛋白环结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA结果表明，MDPC-23细胞体外常规培养下表达RANK、TRAF6蛋白并自分泌RANKL，第0、2、4、6天RANKL分泌水平总体差异有统计学意义（F=5.373，P=0.026），第2天RANKL分泌水平较第0天增加（P=0.007）；第6天TRAP及CathepsinK蛋白表达上调（tTRAP=5.033，PTRAP=0.0024；tCathepsinK=12.95，PCathepsinK=0.0002）。结论MDPC-23细胞体外常规培养下可自发形成少量吸收能力较弱的TRAP染色阳性的多核巨细胞，具有特征性肌动蛋白环结构，同时能上调破牙细胞特征性蛋白TRAP和CathepsinK表达，自分泌RANKL并表达RANK、TRAF6蛋白，是与成熟破牙细胞形态、结构及蛋白表达相似的类破牙细胞。

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：背景：口腔鳞状细胞癌（SCC）的特点是早期转移和预后不良。白细胞介素17F（IL-17F）在许多肿瘤中起保护作用。然而,舌鳞癌组织中的IL-17F表达尚未被研究。方法：使用83个舌鳞状细胞标本和盲法评分的免疫组织化学染色,检测IL-17F的表达、位置和分布。根据Kaplan-Meier方法构建生存曲线,Cox比例风险模型用于单变量和多变量生存分析。

简介：目的：探讨前哨淋巴结活检（sentinellymphnodebiopsy，SLNB）预测老年口腔鳞癌患者颈部淋巴结转移的价值及提高病理准确性的方法。方法：对18例临床及影像学检查阴性的老年口腔鳞癌患者，采用1％美兰示踪定位识别前哨淋巴结，随后行全颈淋巴结清扫，将SLN做连续病理切片检查。结果：18例患者中检出SLN14例，其中13例的SLN能准确预测颈部淋巴结的转移状况。结论：应用美兰能准确定位SLN，前哨淋巴结连续病理切片活检结果，能准确预测颈部淋巴结的转移状况，具有潜在的临床应用价值。

简介：目的：研究口腔成纤维细胞生长因子FGF-1因子对糖尿病患者颌下腺功能相关增殖细胞核抗原PCNA蛋白表达的影响。方法：将20只雄性db/db小鼠随机分为2组,实验组和模型组,另选10只8周龄的雄性db/m小鼠作为对照组。实验组小鼠以腹腔给药的方式注射FGF-1,连续给药12周。分别在给药后0、4、8、12、16周电子天平测量小鼠体重,血糖仪测定小鼠血糖,采用唾液流率测定法测定小鼠唾液流量,采用HE染色法观察颌下腺腺泡细胞和管腔分布情况,采用免疫组化法观察颌下腺腺泡和导管的分布。结果：实验组小鼠血糖和体重在0-4周检测中均显著下降（P〈0.05）,后期逐渐趋于稳定,而模型组变化不显著（P〉0.05）。实验组小鼠唾液流率检测结果成递增趋势,最高流率达到（308±34.0）mg·min^-1·kg^-1,显著高于同期对照组检测结果（P〈0.05）。HE染色结果实验组可见清晰的颌下腺组织结构,模型组可见严重的腺泡和导管萎缩。免疫组织化学结果显示,实验组PCNA细胞阳性率显著高于模型组（P〈0.05）,但与空白对照组相比仍显著较低（P〈0.05）。结论：FGF-1因子可显著升高小鼠颌下腺PCNA细胞阳性率,平衡糖尿病小鼠血糖、体重水平,对逆转颌下腺功能退化具有积极意义。

简介：目标:利用监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库.阐明按年龄和性别分层的口腔舌鳞状细胞癌(OTSCC)生存预测因子的差异。方法:SEER用于计算1973年至2012年间OTSCC患者的生存趋势。

简介：组织工程日新月异的进展为组织的修复提供了新的途径和方法。学者们将收获的细胞通过温度敏感型培养皿在体外进行孵育、增殖并构建细胞片层,保持细胞表面蛋白、胞外基质及细胞间连接的完整,将该膜片以单层、双层或多层形式植入体内可以获得缺损组织的完全再生。该方法优于传统组织工程方法,有着广阔的研究和应用前景。本文就传统组织工程方法的局限性和细胞片层组织工程的构建方法及相关应用研究作一综述。

简介：引言尽管有报道认为间质细胞性因子（SDF）-1α/CXCR4轴存在于牙髓组织中,但关于牙髓干细胞（DPSCs）中该轴的调控知之甚少。本研究目的就是要搞清炎症或组织缺氧状态对牙髓细胞中的SDF-1α/CXCR4轴是否有调控作用。方法：用不同浓度的脂多糖LSP刺激原代牙髓细胞

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：目的：评估骨髓基质细胞（bMSCs）体外分化为成肌样细胞的能力，探讨骨髓基质细胞作为肌肉组织工程新的种子细胞的可能性。方法：体外分离培养兔骨髓基质细胞，经腺病毒介导的MyoD（Ad—MyoD）基因转染后，观察细胞的形态变化及增殖情况，并行成肌细胞标志物的检测。结果：转染后细胞形态发生明显变化，可见肌管样结构。myogenin及desmin免疫细胞化学染色呈阳性。结论：体外培养的骨髓基质细胞可以向成肌方向转化，有望成为肌肉组织工程新的种子细胞。

简介：在适宜的环境下，根部牙乳头干细胞和成熟根髓于细胞均具有形成纤本质的能力，但二者牙本质形成能力是否处于同一水平仍不清楚。本研究分别从出牛后16天和8周大鼠的第一磨牙分离出牙根形成期的iRPSCs（根部牙乳头干细胞）和牙根发育完成期的mRPSCs（成熟根髓干细胞）。

简介：目的使用小干扰RNA（siRNA）干扰舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中营养缺乏自噬因子1（NAF1）的表达,观察对NAF1基因的沉默效果,并测定沉默后Tca8113细胞生长增殖侵袭能力的变化。方法建立小干扰RNA（si-NAF1）组、阴性对照（si-NC）组、对照（vector）组。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westernblotting法检测NAF1、细胞周期素D1（cyclinD1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达。MTT实验检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法观察各组细胞侵袭能力变化。结果与vector组相比,NAF1-siRNA干预Tca8113细胞后,si-NAF1组NAF1的mRNA和蛋白表达水平都明显降低（χ^2=25.65,t=-17.1,P〈0.05）,cyclinD1、MMP-2蛋白表达水平降低（tcyclinD1=-14.7,tMMP-2=-9.6,P〈0.05）,细胞增殖能力明显降低（t=-36.77,P〈0.05）,克隆形成能力明显减弱（t=-12.33,P〈0.05）,侵袭能力明显降低,si-NAF1组穿过Transwell膜的细胞少于vector组。结论通过siRNA技术降低NAF1表达可能通过降低cyclinD1水平抑制舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖能力,通过影响MMP-2蛋白表达水平,抑制Tca8113细胞的侵袭能力。

简介：牙源性干细胞的分化受其所处的局部微环境所调控。以往研究表明牙胚细胞条件培养基可诱导牙髓干细胞向成牙的细胞谱系分化。然而，采用人牙胚细胞条件培养基诱导在实际操作中不可行，所以推测异种的牙胚细胞条件培养基可能对人牙髓干细胞产生类似的效应。本研究采用猪的牙胚细胞条件培养基（pTGC-cM）来诱导人牙髓干细胞，评估其诱导前后的细胞形态学、集落形成、体外多向分化、与成牙相关的蛋白和基因表达、体内分化能力等。

简介：在颌骨骨重建研究中，破骨细胞骨吸收反应与成骨细胞骨生成反应耦联机制是学者们关注的焦点，本文对该反应耦联机制研究较为成熟的OPG／RANKL／RANK信号系统及近来提出的Eph／ephrin介导的双向信号传递系统研究进行阐述。

简介：该文旨在研究声弹性成像在鉴别甲状腺癌和下咽癌患者颈部淋巴结良、恶性的精确度。应用前瞻性研究方法，对141个颈部淋巴结（43例患者）进行检测，其中60个为转移性、81个为非转移性淋巴结。对诊断为甲状腺癌或下咽癌并准备接受手术的患者行颈部灰阶超声、多普勒和声弹性成像检查。在灰阶超声、多普勒检测的过程中，记录淋巴结的影像学特点，如淋巴结短轴直径、短长轴比、内部回声、钙化和血流特点。

简介：该文旨在对原发灶隐匿的颈部淋巴结转移癌患者的治疗效果进行评价。对1982—2002年间的，N1期16例（26％1，N2a18例（30％），N2b13例（22％），N2c7例（11％），N37例（11％）。20例行颈淋巴清扫术（11例根治性，9例功能性），41例行活检术。所有患者接受放疗，剂量为患侧64Gy，对侧60Gy。双侧治疗50例，同侧治疗11例．平均随访32个月。结果，5年和8年生存率分别为79％和67％活检和颈清患者在8年总生存率和局部无复发率方面无显著性差异。

简介：J-1型脱细胞异体真皮是由北京桀亚莱福生物技术有限责任公司研制生产具有自主知识产权的国内第一家实现临床应用的新型生物组织工程产品，可广泛应用于各种原因导致的软组织缺损的修复与重建。

简介：目的：研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1，NRP-1）蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法：通过免疫印迹实验（westernblot，WB）及实时定量荧光PCR（real-timeRT-PCR）分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR（A7R）对SCC9细胞NRP-1表达的影响，利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果：A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降，同时对SCC9细胞凋亡有促进作用，而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论：外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。