简介：　　例1女、45岁,因两眼胀痛,伴视力摸糊2天,于2006年5月16日人院.人院经检查确诊为:"急性闭角型青光眼".给20%甘露醇250ml静脉滴注,待眼内压下降后给予手术治疗.20%甘露醇静脉滴注5分钟后患者出现面部、双手灼热奇痒,随后出现胸闷、气急、呼吸困难.……

简介：AIMTo在划分的类型2糖尿病的patients.METHODSWe估计在choroidal厚度(CT)和糖尿病的retinopathy(医生)的早阶段之间的关联83个糖尿病的病人(51-80岁；50女性)进非糖尿病的retinopathy，组(NDR)和温和/中等的nonproliferative糖尿病患者retinopathy(NPDR)组织，并且把他们与26个非糖尿病的控制题目作比较(51-78岁；16女性)。Subfovealchoroidal厚度(SFCT)和parafovealchoroidal厚度(PFCT)用提高的深度成像被测量光谱域的光连贯断层摄影术(EDI10月)。眼睛的健康地位，疾病持续时间，身体团索引，和血红素A1c(HbA1c)是NDR，NPDR，和控制组的recorded.RESULTSThe平均数年龄68.0是戠牥晥?景吗？

简介：<正>呼吸道平滑肌肉瘤文献少有报道,发生于鼻窦者仅有零星报道。我科近年来收治2例上颌窦筛

简介：　　一、MMP和TIMP　　基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)是自然界进化中高度保守的一类酶,广泛分布各种生物中,它几乎能够降解除多糖以外的全部细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)成分,并能激活多种其他的MMPs,形成瀑布效应.……

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病微血管病变在眼部的表现，是〈75岁成年人的首要致盲眼病。定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率，但其机制仍不明确。蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段，该技术可以一次性研究大量蛋白质。比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病，而是多种蛋白质共同参与的病理过程。目前，绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确，而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系。我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述。

简介：患者，男，57岁。以右鼻塞、流脓涕伴头昏、胀痛2年入院。无明确异物史。近2个月来，上述症状明显加重并出现右眼泪多，视物模糊症状。我科检查见右鼻腔为瘀泥样物所填塞，并伴脓涕，右鼻腔完全不能通气。试用枪状镊及吸引器清理出约3ml瘀泥样物后，见中鼻道有一长条形褐色异物，探之质硬，以枪状镊取出为一锈蚀之铁钉，长5．5cm，取出后见中鼻道较多脓。于次日在局部麻醉鼻内镜下彻底清理鼻底及后鼻孔瘀泥样物（术后病检为坏死物）并开放筛、上颌窦，见窦腔内黏膜水肿，较多脓涕。术后予以抗感染治疗，5d痊愈出院。

简介：例1：李某,男,42岁,因左眼红、痛、畏光、流泪、视力下降1月于2007年9月25日就诊。就诊前外院给予全身及局部应用抗生素20余天无效。全身查体未见异常。眼部检查：右眼视力1.5,检查未见异常,左眼正视时视力手动,向鼻侧斜视视力1．0，左眼睑、球结膜充血，角膜中央4mm×5mm直径灰白色苔垢样溃疡；边缘不规整，见伪足（图1），

简介：AIM:Toinvestigatetheprevalenceandriskfactorsofdiabeticretinopathy(DR)innorthernChinesepatientswithtype2diabetesmellitus(T2DM).METHODS:Thisretrospectivecross-sectionalstudywasperformedbetweenMay2011andApril2012.Atotalof1100patients(male/female,483/617)wereincludedinthisstudy.DRwasdefinedfollowingtheEarlyTreatmentDiabeticRetinopathyStudy(ETDRS)severityscale.Allincludedpatientsacceptedacomprehensiveophthalmicexaminationincludingretinalphotographs.Logisticregressionmodelswereusedtoestimateoddsratios(ORs)and95%confidenceinterval(CI)afteradjustingforageandgender.RESULTS:Retinopathywaspresentin307patientswithaprevalenceof27.9%.Inunivariatelogisticanalysis,presenceofDRwasassociatedwithlongerdurationofdiabetes(OR,5.70;95%CI,2.91-12.56),higherconcentrationoffastingbloodglucose(OR,12.94;95%CI,2.40-67.71),higherlevelofglycosylatedhemoglobinHbA1c(OR,5.50;95%CI,3.78-11.97)andinsulintreatment(OR,6.99;95%CI,1.39-35.12).ThelifestyleofpatientswithT2DMincludingsmoking,alcoholconsumptionandregularexerciseseemednotassociatedwiththedevelopmentofDR.CONCLUSION:Ourstudysuggeststhatfastingserumglucoseconcentration,HbA1clevel,durationofdiabetesandinsulintreatmentarepotentialriskfactorsforDRinnorthernChinesepatientswithT2DM,whilethelifestyleofincludedpatientsseemsnotassociatedwithDR.

简介：例1,男性,55岁.声嘶3个月余,间接喉镜检查见右侧声带前中1/3处绿豆大小带蒂淡红色息肉.于门诊纤维喉镜下行声带息肉摘除术.术前常规禁食,术前30min肌肉注射苯巴比妥钠0.1g及阿托品0.5mg.咽喉部表面麻醉后,患者取仰卧位,用日产Olympus-ENT纤维喉镜经口腔导入,进入喉前庭后由助手经钳孔注入0.5%丁卡因约0.5nl至声门及会厌喉面加强喉部麻醉.麻醉充分后,导入杯状息肉钳,钳头突出镜头约1cm,张开钳头,调整位置,在取出息肉时,息肉发生脱落,坠落于左室带.立即在纤维喉镜下重新钳夹取出.

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。

简介：目的观察壳聚糖对兔青光眼滤过手术模型中VEGF表达的影响,探讨壳聚糖在青光眼滤过手术中抗瘢痕形成的应用价值。方法将健康成年大白兔随机分为实验组（A组）,以2.5%壳聚糖液注射手术部位,手术对照组（B组）和正常对照组（C组）,术后1w、2w、4w、12w免疫组织化学染色,比较三组VEGF（Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）阳性表达率,观察眼压情况。结果术后免疫组织化学染色结果显示B组VEGF阳性表达率较高,A、C组较低。三组眼压有显著性差异（P〈0.01）。结论壳聚糖在兔青光眼滤过手术模型中的应用可以下调VEGF的表达,更持久地降低眼压。

简介：目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型：高眼压持续时间均为4h，依据眼内压的不同将sD大鼠60只随机分为正常对照组、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组、60mmHg组、80mmHg组、100mmHg组，每组12只。将眼内压为80mmHg的48只sD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组，每组12只。正常对照组不给予前房灌注，其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球，分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比，40mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加（P〉0．05）；60mmHg组、80mmHg组和100mmHg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组（q值分别为4．87、5．28和6．71；P〈0．01），但各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比，2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义（P〉0．05），4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加（q值分别为2．81和3．67；P〈0．01）。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时，眼内压为80mmHg、高眼压持续4h即可。

简介：目的：探讨HSP60（热休克蛋白60）在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法：将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只，正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后，将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3：00位的角膜缘处刺入前房，提升储容器的高度，使眼内压达到110mmHg，但不超过150mmHg，观察大鼠眼前段变白，且视网膜色白，未见红色反光时即为视网膜缺血，缺血1h后再灌注，并于再灌注后2，6，12，24，72，168h将大鼠麻醉过量致死，处死前测眼压，抽血2mL，供酶联免疫吸附测定使用，分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球，同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片，采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况，并对检测结果进行统计学分析。结果：急性高眼压诱导的视网膜缺血／再灌注组眼压明显升高，视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点，高眼压组与正常对照组比较，差异有统计学意义（F=97．21，40．72，83．85，95．82，48．63及44．37，均P〈0．01）。神经节细胞（retinalganglioncell，RGC）中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强，且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论：HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

简介：我们归纳、分析、整理近年来的文献资料，简述2型糖尿病患者眼表改变的临床特点，为临床诊断和治疗糖尿病性眼表病变提供理论上的依据。

简介：目的探讨榄香烯对人喉癌Hep-2细胞生长的影响和作用机制.方法用四甲基偶氮唑盐法(methylthiazolyltetrazoliumassay,MTT)测定榄香烯对喉癌细胞的抑制作用;以透射电镜来观察其形态学变化;采用DNA末端标记法(terminaldeoxynucleotidy1transferasemediateddeoxyuridinetriphosphatenickendlabelingmethod,TUNEL)研究细胞凋亡数;用免疫组化分析bcl-2蛋白在Hep-2细胞中的表达.结果榄香烯明显抑制Hep-2细胞的生长;透射电镜观察到染色质浓缩,沿着核膜排列,形成不同形状和大小的块状;DNA末端标记法说明,凋亡细胞数随药物浓度的提高逐渐增高;免疫组化结果提示榄香烯能使Hep-2细胞bcl-2蛋白表达降低.结论榄香烯能够抑制喉癌细胞的生长,其抑制作用与细胞凋亡有关,作用机制可能与bcl-2表达降低有关.

简介：AIMTo与类型2糖尿病mellitus(T2DM)在中国病人的一个队调查在C反应的蛋白质(CRP)和糖尿病的retinopathy(医生)之间的关系基于.METHODSCommunity的观察的队学习。有1131个参加者，在城市的北京在Desheng社区从2009年11月招募到2011年9月。病人们诊断了T2DM被招募并且经历由一张问询表，眼睛、人体测量的检查和实验室调查组成的标准化评估。医生的存在和严厉由七个领域被估计30°；渲染宫底相片。题目然后没有医生，任何医生，或威胁视觉的克尔普博士被分类进组与T2DM从1007个病人全部的学习subjects.RESULTSA的浆液被分析为分析被包括，包括408(40.5%)男人并且599(59.5%)女人。中部的CRP水平为男人是为女人和1.1mg/L的1.5mg/L(P=0.004，或0.37，95%CI0.18-0.74)。在为可能的covariates调整以后，CRP的高水平与任何医生的更低的流行被联系(P=0.02，或0.55，95%CI0.35-0.89)，然而并非与威胁视觉的医生联系了(P=0.62，或0.78，95%CI0.28-2.14)。在由性的层化以后，在CRP和医生之间的反的协会被发现在男人统计上重要(P=0.006，或0.35，95%CI0.16-0.73)，然而并非在女人(P=0.58，或0.88，95%CI0.29-1.16)与T2DM从一张中国人口拉的.CONCLUSIONThe数据建议那增加的CRP层次可以相反地与医生的开发被联系。

简介：目的:观察色素上皮衍生因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)在氧诱导视网膜病变(oxygen-inducedretinopathy,OIR)中对小鼠视网膜新生血管(retinalneovascularization,RNV)和单核细胞趋化因子-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达的影响,探讨PEDF对缺血缺氧性视网膜病变的保护作用和机制。方法:取7日龄C57BL/6J新生小鼠160只,将120只7日龄小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为(75±2)%的氧环境内饲养5d,然后返回正常氧环境中饲养5d,建立OIR模型;40只小鼠始终置于正常氧环境饲养。分别于12日龄和14日龄给予PEDF药物治疗组小鼠右眼玻璃体腔注射PEDF(2μg/μL)各1μL,给予PBS治疗对照组和正常对照组小鼠右眼玻璃体腔注射等量的磷酸盐缓冲液(phosphatebufferedsaline,PBS)。所有小鼠于17日龄麻醉处死后取视网膜,采用视网膜铺片和Lectin染色法观察各组小鼠病理性新生血管的生成情况;Western-blot检测PEDF和MCP-1蛋白在各组小鼠视网膜的表达;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组小鼠视网膜PEDF和MCP-1mRNA的表达。结果:视网膜铺片和Lectin染色结果显示OIR模型组RNV面积较正常组显著增大,差异有统计意义(P<0.01),PEDF药物治疗组RNV面积较PBS治疗对照组明显减小,差异有统计意义(P<0.01)。Western-blot和RTPCR结果显示,OIR模型组MCP-1蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常组,差异有统计意义(均P<0.05);OIR模型组PEDF蛋白和mRNA的表达水平均明显低于正常组,差异有统计意义(均P<0.01);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较PBS治疗对照组均显著减少,差异有统计意义(均P<0.05);PEDF药物治疗组MCP-1蛋白和mRNA的表达量较正常对照组升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:PEDF能够抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成,同时下调MCP-1在OIR小鼠视网膜的表达,后者可能是其抑制新生血管形成从而发挥视网膜保护作用的机制之

简介：目的:研究二肽基肽酶II(dipeptidylpeptidaseII,DPPII)在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体和正常大鼠晶状体中含量的变化,探讨DPPII与白内障发病的关系。方法:建立D-半乳糖性白内障大鼠动物模型,进行相应分期分组,应用Westernblot方法检测DPPII在各组白内障大鼠及正常大鼠晶状体中含量变化。结果:DPPII在各组D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量明显高于同期正常对照组,并且随着晶状体混浊程度的加重而增加。结论:DPPII在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量增加,可能与白内障发病相关。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：研究富含半胱氨酸蛋白61（CCN1/Cyr61）在氧诱导小鼠视网膜新生血管（retinalneovascularization,RNV）中的表达及意义,探讨特异性抑制CCN1对RNV形成的抑制作用。方法：取C57BL/6J小鼠200只,随机分为对照组、高氧组、高氧对照组和CCN1治疗组,每组各50只。高氧对照组和CCN1治疗组分别玻璃体腔内注射空载体质粒和CCN1siRNA表达质粒。ADP酶视网膜铺片观察视网膜血管形态,HE染色计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,免疫组织化学、Westernblot和RT-PCR法检测CCN1蛋白及mRNA的表达情况。结果：高氧组和高氧对照组视网膜可见大片无灌注区和大量突破内界膜的新生血管内皮细胞核（25.25±1.26个；23.12±1.16个）,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组的无灌注区及新生血管内皮细胞核数（8.47±1.15个）明显减少。高氧组和高氧对照组较对照组相比,CCN1蛋白及mRNA表达显著增高,CCN1治疗组较高氧组和高氧对照组显著减弱,均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论：CCN1的异常表达可能与RNV形成密切相关,特异性抑制CCN1能有效抑制RNV的形成,为预防和治疗ROP提供新的思路及对策。