简介：糖尿病性视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)是最为常见的致盲性眼底病变之一,其发病机制不明.长期以来,早期对于糖尿病性视网膜病变的治疗只是单纯控制血糖,但这并不能完全阻止糖尿病性视网膜病变的进一步发展.因此,研究全身相关因素的影响作用十分重要.近年来,国内外大量研究认为,许多全身因素对糖尿病性视网膜病变发生发展起重要作用.本文综述此方面成果,总结必须严格控制的相关危险因素,为最终通过全身综合干预以早期控制糖尿病性视网膜病变提供思路.

简介：目的：探讨中老年人群高脂血症、糖尿病与年龄相关性白内障（age-relatedcataract,ARC）的关系。方法：采用以医院为基础的病例对照研究方法,病例组由年龄45～85岁的360例ARC患者所组成;对照为与病例同期入住相同医院,未患与ARC有关眼病的360例患者,对照组与病例采取1：1匹配方式。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、疾病既往史等,同时收集研究对象的临床生化检测资料,包括空腹血糖、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）等。采用多因素Logistic回归分析,估计研究因素与ARC关联的比值比（OR）及其相应的95%可信区间（CI）。结果：调整了年龄和性别因素后,高脂血症、高脂血症病程、TC及TG与发生ARC的危险性无关（P〉0.05）,仅HDL-C下降与发生ARC的危险性升高有关（OR=1.519,95%CI：1.093～2.110,P=0.013）。在调整了多种潜在性混杂因素后,经多因素Logistic回归分析的结果显示,空腹血糖受损的研究对象发生ARC的危险性升高了73%（OR=1.734,95%CI：1.102～2.725,P〈0.001）,而已确诊的糖尿病患者发生ARC的危险性升高了94%（OR=1.938,95%CI：1.293～2.906,P〈0.001）。糖尿病病程也与ARC呈显著性正相关,糖尿病病程〈10a和10～19a的病例发生ARC的危险性分别是未患糖尿病对照的2倍（OR=2.347,95%CI：1.502～3.752,P=0.010）和3倍（OR=2.683,95%CI：1.267～5.683,P〈0.001）。结论：HDL-C下降及糖尿病可使中老年人群发生ARC的危险性增加。

简介：糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.

简介：糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR),作为可导致糖尿病(diabetesmellitus,DM)患者出现严重视力下降的病因之一,其发病人数也随糖尿病患者的人数逐渐增加而逐年递增,因其致盲率高,已成为我国巨大的社会负担和压力。罹患糖尿病多年的患者很多对自己的视网膜发生病变没有察觉,因此病情一旦发现往往已严重影响患者视力.

简介：<正>增殖型糖尿病视网膜病变(PDR),是一种常见的眼底疾病。常因并发玻璃体出血,牵拉性视网膜脱离等,而致视力严重下降。玻璃体切割术可以有效地治疗部分严重的并发症,使患者获得有用视力。现将我院近年来,利用玻璃体切割术治疗的33例增殖型糖尿病视网膜病变的结果报告如下。

简介：1临床资料2001/2008年共观察糖尿病视网膜病变126例,男70例,女56例,病例来源于内科、眼科住院及门诊患者。1型糖尿病2例,2型糖尿病124例;糖尿病病程10-21（平均13.8）a,伴视网膜病变病程5mo-17a,平均8.5a。糖尿病诊断均符合WHO诊断标准[1]。所有病例近期无严重并发症（酮症酸中毒、严重感染、结核、脑血管意外等）,心肺功能基本正常。眼底出血全部经散瞳后裂隙灯、前置镜、双目间接眼底镜检查确诊。

简介：目的：对比23G和25G＋微创玻璃体切割术对增生性糖尿病视网膜病（proliferativediabeticretinopathy,PDR）的治疗效果。方法：选取2013-11/2016-05于我院眼科行玻璃体切割术治疗的128例195眼PDR患者,随机分为两组,25G＋组64例97眼,23G组64例98眼。25G＋组应用25G＋玻璃体切割术,23G组应用23G玻璃体切割术。两组患者术后随访时间分别为1d,1wk,1mo。比较两组手术时间,术前及术后的眼压、最佳矫正视力及医源性损伤、并发症发生情况。结果：25G＋组手术时间短于23G组（P〈0.05）;两组患者术后1mo的视力分布均显著优于本组术前的视力分布（P〈0.01）;两组同期的视力分布没有统计学差异（P〉0.05）。25G＋组术前的眼压分别与手术1d,1wk,1mo的眼压比较,差异均没有统计学意义（P〉0.05）;23G组亦然。两组同期的眼压比较也无统计学差异（P〉0.05）。25G＋组的医源性损伤率为4.1%,显著低于23G组的13.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。25G＋组的术后并发症发生率为3.1%,显著低于23G组的11.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：23G和25G＋玻璃体切割术均可安全有效地治疗PDR,但是25G＋微创玻璃体切割术在缩短手术时间、减少医源性损伤及并发症发生率方面显示出更好的优势,是治疗PDR的更好选择。

简介：糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激（OS）与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展。因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据。

简介：目的：观察糖尿病视网膜病变临床前期患者的图形视觉诱发电位、视网膜振荡电位以及视神经纤维层厚度的变化,评估糖尿病视网膜病变临床前期视功能的变化。方法：收集糖尿病视网膜病变临床前期的2型糖尿病患者89例,以及健康志愿者80例。均采用罗兰电生理检查系统检测图形诱发电位（P-VEP）的P100潜伏期和振幅、视网膜振荡电位（Ops）总振幅和各子波振幅,以及RTVueOCT检测视神经纤维层厚度（RNFL）,对检测结果进行比较分析。结果：糖尿病组患者的P100潜伏期比正常对照组的P100潜伏期明显延长,差异有统计学意义（t=-10.633,P=0.000）。糖尿病组患者的P100振幅比正常对照组的P100振幅明显降低,差异具有统计学意义（t=3.610,P=0.000）。糖尿病组患者OPS总振幅及各子波振幅均比正常对照组OPS总振幅及各子波振幅明显降低,差异具有统计学意义（t=17.320,P=0.000;t=3.239,P=0.000;t=4.144,P=0.000;t=7.666,P=0.000;t=5.319,P=0.000）。与正常对照组相比,糖尿病组患者的平均RNFL厚度及鼻侧、下方及颞侧RNFL厚度均无明显改变,差异无统计学意义（t=1.730,P=0.085;t=0.664,P=0.547;t=1.923,P=0.063;t=1.814,P=0.072）。而上方RNFL厚度明显变薄,与正常对照组相比差异显著（t=7.989,P=0.000）。结论：在糖尿病视网膜病变临床前期的患者,视乳头及黄斑区均出现了视功能改变。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：目的：探讨应用532倍频激光阈值下光凝治疗糖尿病性黄斑水肿（diabeticedema，DME）的临床效果。方法：选取非增殖期的弥漫性DME患者32例57眼，按随机化原则分为实验组和对照组，实验组采用阈值能量的80％进行黄斑区格栅样光凝，对照组采用阈值激光进行光凝，两组除能量不同外，其他的激光治疗参数均一致。两组患者均在光凝前、光凝后1wk；1，3mo进行视力、OCT、眼底检查；在光凝前、光凝后3mo进行FFA检查；并对这些检查结果进行对比分析。结果：光凝后1mo，实验组的眼视力提高占11．1％，不变占66．7％，下降占22．2％，对照组中提高占13．3％，不变占63．3％，下降占23．3％；实验组黄斑水肿部分吸收占40．7％，不吸收占59．3％，对照组黄斑水肿完全吸收占6．7％，部分吸收占53．3％，不吸收占40．0％。实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面均比对照组差，但差异没有统计学意义（P〉0．05）。光凝后3mo，实验组在视力提高和黄斑水肿吸收两方面数据接近，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：阈值下激光光凝治疗DME可取得和阈值激光相似的治疗效果，并可减少激光对视网膜的损害。

简介：目的：分析增殖期糖尿病视网膜病变（proliferativediabeticretinopathy，PDR）患者进行围手术期干预的临床效果。方法：回顾性分析2009—05／2011—12我院40例52眼糖尿病视网膜病变的病历及随访资料，其中男15例20眼，女25例32眼，年龄31～78岁。全部患者术前均进行视力、眼压、裂隙灯显微镜眼底检查、眼B超、角膜内皮镜等检查，术后1，2wk；1，2，3，6mo随访，观察患者的视力、眼压、人工晶状体、眼底情况，围手术期观察患者的血糖、血压、全身情况、不良事件等结果。全部患者实施围手术期干预措施。依据患者患有的与糖尿病相关的全身合并症的诊断进行评分，每种合并症记1分，无合并症记0分。手术方式为玻璃体切割十全视网膜光凝，合并黄斑水肿及黄斑前膜者行黄斑内界膜剥离，合并白内障者同期行自内障超声乳化吸出，I期植入或不植入人工晶状体，根据术中情况眼内填充长效气体／硅油／曲安奈德；术中常规进行心电监护，出现明显血压波动者在麻醉医师监护下行控制性降压。结果：所有糖尿病视网膜病变患者中I型5例，双眼手术者12例（30％），左右眼各14例（35％）。PDRIV期15眼（28．8％），V期16眼（30．8％），VI期21眼（40．4％）。术前视力低于0．02者38眼（73．1％），0．02～0．1者7眼（13．5％），0．1～0．3者5眼（9．6％），0．3以上者2眼（3．8％）。术后随访视力低于0．02者17眼（32．7％），0．02～0．1者9眼（17．3％），0．1～0．3者14眼（26．9％），0．3以上者12眼（23．1％）。1次手术治愈者47眼（90．4％），再次手术者5眼（9．6％）；术后早期轻度玻璃体再出血者5眼（9．6％），晚期玻璃体再出血合并新生血管性青光眼者1眼（1．9％），感染性眼内炎者1眼（1．9％）。本组患者在我院内科确诊患有合并症的患者为17例（42．

简介：目的：观察自体干细胞移植术后糖尿病视网膜病变变化情况。方法：自体干细胞移植术后糖尿病患者58例116眼经直接或间接检眼镜及眼底荧光血管造影（FFA）确定为无糖尿病视网膜病变者18眼,轻度非增殖期糖尿病视网膜病变（轻度NPDR）41眼,中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）51眼,重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）6眼,随访6～12mo,观察视网膜病变变化情况。结果：患者视力、视网膜病变治疗的总有效率为84.4%、76.7%,其中重度非增殖期糖尿病视网膜病变组视力及视网膜病变治疗的有效率均显著低于轻、中度非增殖期糖尿病视网膜病变组及无视网膜病变组,差异有显著统计学意义（P〈0.05）。结论：自体干细胞移植术后稳定的血糖水平及胰岛功能的改善可能有助于稳定或延缓视网膜病变进展,其长期效果有待进一步深入研究。

简介：目的:研究2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)与干眼的相关性。方法:选取2015-08/2017-02于我院眼科门诊就诊的干眼患者资料,其中2型糖尿病无DR患者50例100眼,合并非增殖性视网膜病变者(nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR)50例100眼、合并增殖性视网膜病变者(proliferativediabeticretinopathy,PDR)50例100眼,非糖尿病的干眼患者50眼作为对照组。分别行眼表疾病指数(ocularsurfacediseaseindex,OSDI)问卷、泪液分泌试验(SchirmerItest,SIt)、泪膜破裂时间(break-uptime,BUT)和角膜荧光染色(fluoresceinstaining,FL)检查。比较三组糖尿病患者干眼的患病率及各组干眼程度的差异性。结果:2型糖尿病患者中无DR眼、合并NPDR眼、合并PDR眼的干眼患病率分别为:44%、51%、59%。无DR干眼患者与对照组干眼程度、OSDI、SIt、BUT、FL差异均无统计学意义(P>0.05)。NPDR干眼患者较无DR干眼患者干眼程度更严重,OSDI、SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05);PDR干眼患者较NPDR干眼患者干眼程度更严重,SIt、BUT、FL差异均有统计学意义(P<0.05),但OSDI评分低,与无DR干眼患者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者随着DR的发生与进展,干眼的患病率增加,干眼的严重程度也增加,但严重DR患者眼表不适症状可能减轻。

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。

简介：目的通过对上海市北新泾社区糖尿病患者眼部病变的流行病学调查,了解糖尿病患者盲与低视力的情况。方法对上海市长宁区北新泾社区糖尿病患者进行视力损伤眼病的流行病学调查,内容包括:问卷调查询问一般状况和生活习惯;全身情况的检查:血压、血糖;眼部检查:日常生活视力、小孔镜视力、裂隙灯检查、眼底镜检查、自动验光仪验光、免散瞳眼底照相机眼底照相。结果应有590人进行调查,实际调查共535人,其中盲的患病率为1．12％,低视力的患病率为9．91％。导致盲的首要病因是糖尿病视网膜病变,其次是白内障和其他视网膜病变,导致低视力首要病因是白内障,其次是屈光不正和糖尿病视网膜病变。结论北新泾地区糖尿病患者防盲工作重点是糖尿病视网膜病变、白内障以及屈光不正的防治。

简介：·AIM:Tostudytheeffectsofdanhonghuayukoufuye(DHK)onfastingbloodglucose(FBG)anddiabeticretinopathy(DR)instreptozotocin(STZ)-inducedtype1diabeticratstofacilitatetherationalusageofthisdrug.·METHODS:DiabeticratswereinducedbyinjectionofasingledoseofSTZintraperitoneallyat50mg/kg.Flashelectroretinogram(FERG)andoscillatorypotentials(OPs)wereusedtomeasureretinalfunction.Themicrovascularperfusionofearswasperformedtostudythemicrocirculationinrats.FBG,body-weight,and24-hurinevolume,waterintakeanddietintakewerealsoassessed.·RESULTS:DHKhadnoeffectonFBGinnormalrats.However,STZ+DHKgroupweresignificantlydifferentfromthoseofModelandmovedtowardthoseofnormalcontrol.Itreversedtheincreaseindietintake(P≤0.05vsmodelcontrol)andthelossinbody-weight(P≤0.05vsmodelcontrol)indiabeticrats.DHKdecreasedtheFBGofdiabeticratsby25.6%(P≤0.05)and37.9%(P≤0.01)after14and21daysadministrationascomparedwiththemodelcontrol,respectively.Moreover,DHKsignificantlyincreasedtheFERGb-waveamplitudeby80%(P≤0.05vsmodelcontrol)anddecreasedtheFERGb-wavelatencyby15.3%(P≤0.01vsmodelcontrol)after24daysadministration.TheOP1andOP2amplitudesinDHKgroupwere2.6(P≤0.01)and2.0(P≤0.01)timesofmodelgroupafter24daysofDHKtreatment,respectively.Atthesametime,OP1andOP2latenciesinDHKgroupreducedby16.0%(P≤0.001)and14.7%(P≤0.001)ascomparedwiththemodelcontrol,respectively.Furthermore,themicrovascularperfusionofDHKgroupwas2.4timesofmodelgroup(P≤0.001)after21daysadministration.·CONCLUSION:DHKhadnoeffectonnormalFBG.Butithadantihyperglycemicactivity,andhadapreventiveandtherapeuticeffectonDRindiabeticrats.·

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病微血管病变在眼部的表现，是〈75岁成年人的首要致盲眼病。定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率，但其机制仍不明确。蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段，该技术可以一次性研究大量蛋白质。比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病，而是多种蛋白质共同参与的病理过程。目前，绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确，而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系。我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述。

简介：目的：探讨激光光凝对糖尿病黄斑水肿患者视网膜功能的影响。方法：连续选取2010-03/2014-03我院眼科经眼底血管造影检查确诊为糖尿病性黄斑水肿行黄斑格栅光凝的患者19例30眼,于治疗前及黄斑格栅光凝治疗后3mo均行多焦视网膜电图检查,并对其结果进行统计学分析。结果：激光治疗后中心凹处a、b波振幅密度升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=-3.7683,P〈0.01;t=-3.6570,P〈0.01）;激光治疗前后a、b波潜伏期无统计学差异（t=1.7103,P〉0.05;t=1.5623,P〉0.05）。激光治疗后黄斑区a、b波振幅密度均升高,与治疗前相比存在统计学差异（t=4.8337,P〈0.01;t=-2.0376,P〈0.05）;激光治疗后黄斑区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.1892,P〈0.05;t=-3.5024,P〈0.01）。激光治疗前后黄斑外区a、b波振幅密度均无统计学差异（t=-1.4387,P〉0.05;t=-0.1766,P〉0.05）;激光治疗后黄斑外区a、b波潜伏期均延长,与治疗前相比均存在统计学差异（t=-2.0905,P〈0.05;t=-2.5646,P〈0.05）。结论：激光光凝治疗改善了中心凹处视网膜的功能,有益于视力的改善,但激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿对黄斑区和黄斑外区视网膜的功能有广泛的破坏作用。

简介：AIM:Todescribethedesignandpreliminaryresultsofthehospitalbasedepidemiologicalstudyfordiabeticretinopathy(HBESDR),anongoingepidemiologicalstudytoestimatetheprevalenceofdiabeticretinopathy(DR)andtoelucidatetheclinical,anthropometric,biochemicalandanyotherriskfactorsassociatedwithdiabeticretinopathy.METHODS:Totally2000diabeteswillberecruitedfromtheDiabeteseyeclinicintheFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity.AllsubjectsunderwentbloodsugarestimationandOralGlucoseToleranceTesttodiagnosediabetes.Alldiabeteswouldundergocompletequestionnaire,acomprehensiveeyeexamination.Bloodandurinewouldbecollectedforbiochemicalinvestigations.AllfundusphotographsforanyDRwillbegraded.Participantswhoneedtreatmentwillbesenttotheophthalmicclinicandfollow-upintervalprogramforallsubjectswillbesuggested.Acomputerizeddatabaseiscreatedfortherecords.RESULTS:Todate,1174diabeteshavebeenrecruited,therewere350(29.81%)DRinalldiabetes,mostofthemwerewithmildnon-proliferativediabeticretinopathy(NPDR)(139,39.71%);71(20.29%)moderateNPDR,66(18.86%)severeNPDR,74(21.14%)proliferativediabeticretinopathy(PDR).Females,longerdurationofdiabetes,familyhistoryofdiabetesandhypertensionhadastatisticallysignificantincreaseinriskofanyDR.CONCLUSION:ThestudyisexpectedtoprovideanestimateoftheoverallprevalenceofDRandtheprevalencewithdifferentdurationofdiabetesandalsoabetterunderstandingoftheriskfactorsassociatedwithDR.