简介:目的探讨神经影像学、电生理及症状学在起源于颞后-枕交界区癫痫患者术前评估中的价值。方法回顾性分析2010年1月至2012年12月清华大学玉泉医院神经外科五病区经颅内电极证实发作起源于颞后-枕交界区的7例癫痫患者,术后随访1年以上无发作,分析其头颅MRI、电生理及发作症状学特点及定侧、定位信息。结果(1)头颅MRI:3例患者致痫区同侧颞枕交界区、枕叶或颞顶枕交界区病灶,2例患者致痫区同侧海马硬化,2例阴性。(2)间歇期放电脑区:2例为致痫区同侧后头部,3例为累及额、颞及后头部等多脑区,其中致痫区同侧颞区著1例,致痫区同侧后头部著2例;2例为致痫区同侧半球弥漫性,颞区著1例,后头部著1例。(3)发作期脑电图:3例为致痫区同侧后头部起始;4例为弥漫性起始,致痫区同侧后头部著2例,致痫区同侧颞区著1例,同侧半球著1例。(4)发作症状学:6例患者视觉先兆,1例患者有头部先兆;5例患者有自动症发作,6例患者对侧肢体强直/强直-阵挛,其中4例患者既有自动症发作又有强直发作。结论与头颅MRI相比,间歇期VEEG、发作期VEEG及症状学提供了更多的定侧、定位信息,特别是症状学先兆及体征的定侧及定位信息更大。而头颅MRI在一定程度上可造成误导,往往出现致痫灶同侧颞叶内侧结构的信号异常。
简介:目的从血液流变学变化的特点来探讨不同种类脑梗死的发病机制异同,评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的作用机制.方法对100例健康者和124例脑梗死患者行血液流变学检查,并观察东菱克栓酶对不同种类脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损恢复的作用.结果脑梗死患者全血黏度、红细胞聚集性和纤维蛋白原均增高,且主干支组高于深穿支组(P<0.05),血小板聚集性也明显增高,但后者高于前者(P<0.05).东菱克栓酶治疗后纤维蛋白原水平、红细胞聚集性、全血黏度和血小板聚集性较治疗前有显著性下降(P<0.05).治疗后1周和1月,治疗组中主干支组、深穿支组的神经功能恢复均较对照组中的主干支组、深穿支组好(P<0.01).结论脑叶大梗死和脑深部小梗死在发病机制上有所不同.东菱克栓酶治疗上述两类急性脑梗死疗效肯定.
简介:目的研究急性缺血性卒中患者凝血活性、抗凝活性和血液流变学的变化规律。方法选择40例急性缺血性早中患者和50例健康体检者,采集静脉血,用血凝仪检测血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、抗凝血酶川活性(AntithrombinⅢ:α,AT—Ⅲ:α),用自动血流变测试仪检测血液流变学的指标。对比两组上述指标的差异。结果缺血性卒中后急性期Fib(4.3±1.6g/L)高于对照组(2.9±1.4g/L),有统计学差异(P〈0.01),全血和血浆粘度、红细胞压积、红细胞沉降率高于对照组,均有统计学差异(P〈O.05),AT-Ⅲ:α在急性期明显低于对照组,有统计学差异(P〈0.01)。结论缺血性卒中急性期Fib升高,血液黏度增加,凝血活性增强及抗凝血活性降低。