简介:目的探讨脑磁图癫痫定位技术对难治性癫痫致痫区定位的价值。方法回顾性分析难治性癫痫病人58例,术前行视频头皮脑电图、磁共振、脑磁图、颅内埋藏电极皮层脑电图等检查,综合评估确定致痫灶的位置。根据综合评估致痫区制定手术方案并实施,随访并判定疗效。根据脑磁图癫痫定位和综合评估致痫区吻合度分为3组,Ⅰa组:完全吻合一两区域中心位置在1cm以内,Ⅰb组:基本吻合一两区域中心位置在1~3cm;Ⅱ组:不吻合一两区域中心位置在3cm以外或其他。统计分析各组间疗效的差异。结果本组总有效率为77.6%(45/58),其中癫痫完全消失18例;Ⅰa、Ⅰb组手术疗效无明显差异,但Ⅰ组手术疗效明显优于Ⅱ组。结论脑磁图癫痫定位是难治性癫痫术前评估的重要方法之一,当脑磁图癫痫定位和术前综合评估致痫区基本一致时,手术疗效相对较好。
简介:目的探讨放射外科治疗多致痫灶性顽固性癫痫中放射靶区确定的方法.方法69例PET显像提示多致痫灶的病人,行直线加速器放射外科治疗.A组,21例,靶区为PET提示的致痫灶;B组,48例,靶区包括PET提示的致痫灶和可疑致痫灶.随访3~16个月.结果两组病例在3个时间点上均观察到癫痫发作频率较前明显降低,但B组的发作频率明显低于A组.疗效Ⅰ-Ⅱ级病人的比例,B组(48.6%)高于A组(33.3%);疗效Ⅴ-Ⅵ级病人的比例,A组(22.2%)高于B组(14.3%).所有病例未见明显并发症.结论PET引导放射外科治疗顽固性癫痫,具有较高的有效率.难以鉴别PET显像中的假阳性病灶;放射外科靶区似乎应包括PET提示的所有病灶,才有较好的疗效.
简介:摘要目的探讨1岁以下存在明确致痫病灶儿童癫痫的临床特点、手术方法、并发症及预后。方法回顾性纳入2017年3月至2019年7月北京大学第一医院儿童癫痫中心行根治性手术,存在明确致痫病灶且手术年龄小于1岁的患儿,共14例。收集手术年龄、病程、病因、体检、发作类型、发作频率、发作间期脑电图(EEG)特征、手术方式、口服抗癫痫药物、病理等临床相关资料并分析。应用Engel分级标准评估术后疗效。采用Griffiths神经发育量表和Peabody各项运动发育量表检查进行运动神经发育评估。结果14例患儿手术年龄为119~358 d,中位年龄281 d;病程119~352 d,中位数为266 d;起病年龄为0~135 d,中位数为7.5 d。术后随访时间为0.5~2.0年,平均随访1.5年。末次随访无一例发作。随访期间共1例有发作,经调药后至今无发作。所有患儿随访期间认知和运动功能有进步。所有患儿均无术后感染、脑积水等严重并发症。结论低龄且存在明确致痫病灶的儿童癫痫起病早,对发育影响大。通过多学科术前评估,手术安全且可终止癫痫进展及发作,使患儿获得良好的发育时机,并可减少抗癫痫药物的服用。
简介:摘要癫痫是结节性硬化症患者的主要临床特征之一,其大部分是药物难治性的,手术为其治疗提供了有效途径。而准确的术前评估对术后疗效至关重要,术前评估主要是确定手术需要切除的致痫灶范围及需要保留的脑功能区范围。因为癫痫产生机制及脑组织网络的复杂性,目前还没有单一的、特异性的检查方法可以对致痫区进行精准的鉴别和定位,所以需要使用多种检查方法来综合评估和定位,这包括详细的病史采集、发作期症状学分析、磁共振成像、正电子发射断层扫描、脑电监测和神经心理学评估等。如何合理运用以上方法以及综合分析其结果对于结节性硬化症合并难治性癫痫患儿癫痫发作的最终控制起重要作用。现将就此进行方面综述。
简介:摘要目的探讨基于高频响应的自由对话式皮层语言功能区定位方法在癫痫患者致痫灶切除术中的临床价值。方法将自2016年1月至2019年5月于首都医科大学宣武医院功能神经外科接受致痫灶切除术的20例难治性癫痫患者,依据术中皮层语言功能区定位方法的不同分为测试组[10例,应用基于高频响应的自由对话式方法(新方法)定位+皮层电刺激(ECS)定位]与对照组(10例,仅应用ECS定位),计算测试组中2种方法定位皮层语言功能区结果的重合率以及分析2组患者的术后随访结果。结果10例测试组患者应用新方法在Broca区及Wernicke区均共检测到33个阳性位点,应用ECS在Broca区及Wernicke区分别共检测到16个、8个阳性位点,二者阳性位点重合率分别为93.75%(15/16)、75.00%(6/8)。10例对照组患者应用ECS在Broca区及Wernicke区分别共检测到18个、3个阳性位点。测试组患者术后Engel分级Ⅰ级7例,出现短暂性语言功能损伤2例;对照组术后Engel分级Ⅰ级5例,出现短暂性语言功能损伤4例。结论新方法定位皮层语言功能区与ECS结果有较高的重合率,二者结合应用有助于减少癫痫患者致痫灶切除术后的语言功能损伤。
简介:目的研究红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组(8只)和模型组(40只),模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组,每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型,对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周.对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色,观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元,胞体萎缩,尼氏体消失。Timm染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒,齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示,模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达,72h时达到高峰,同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达,尼氏体消失,苔藓纤维发芽等一系列病理学改变,推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。
简介:摘要:目的:探讨多模态磁共振成像(3D BRAVO序列、CUBET2WI序列及高分辨率T2 FLAIR序列)对FCD病灶检出率能力是否较常规磁共振成像有明显提高。材料与方法:将经过MR常规检查及多模态磁共振成像的21例经手术病理确诊为FCD患者纳入本研究,分别计算出常规检查和多种磁共振高分辨率序列中的单一结合和组合多模态对FCD的检出率,对比分析常规序列与常规序列加某一独立的高分辨率序列和组合序列后病灶检出率的差异是否有统计学意义。结果:21例FCD患者中,MR常规序列共检出7例,常规加3D BRAVO序列检出13例,常规加 CUBE序列检出15例,常规加高分辨率T2Flair序列检出17例,多序列组合检出17例。结论:常规MR加CUBET2WI、高分辨率T2FLAIR序列及高分辨率组合序列后FCD病灶检出率明显提高,常规MR加3D BRAVO序列后FCD病灶检出率未得到明显提高。关键词:FCD;MRI;多模态;高分辨率;难治性癫痫
简介:摘要目的探讨MRI动脉自旋标记(ASL)技术检出小儿药物难治性癫痫(DRE)致痫灶(EZ)的价值。方法前瞻性收集2018年3月至2019年12月北京大学第一医院收治的28例DRE患儿,对其行结构MRI、ASL及PET-CT检查。所有患儿均行手术治疗,以术中皮层脑电图结合术后MRI复查结果作为定位EZ金标准。28例患儿共切除29个EZ。根据病理结果分为局灶性脑皮质发育不良(FCD)Ⅰb和Ⅱa组(12个)、FCDⅡb组(11个)和脑皮质发育畸形(MCD)组(6个)。观察结构MRI中有无可以诱发癫痫的异常改变,分为结构MRI正常组(13个)和结构MRI异常组(16个)。观察脑血流量(CBF)图和PET图像异常区域与金标准的位置关系,计算EZ的准确检出率。于CBF图和PET图像上勾画感兴趣区(ROI),ROI位于EZ、EZ对侧镜像区(EZCZ)、EZ邻近区(EZAZ)、EZAZ对侧镜像区(EZAZCZ),测量CBF和最大标准吸收值(SUVmax),计算EZ及EZAZ对应的CBF和SUVmax的不对称率(AI)。采用单因素方差分析比较4个区域和3种病理类型间CBF、SUVmax及AI的差异,采用独立样本t检验比较结构MRI正常组与结构MRI异常组间AI的差异。结果CBF图中,EZ准确检出率为89.7%(26/29),其中灌注减低24个、灌注增高2个。24个灌注减低的EZ中,EZ、EZCZ、EZAZ、EZAZCZ的CBF值差异有统计学意义(F=8.79,P<0.001)。PET-CT中,EZ准确检出率为93.1%(27/29),其中代谢减低25个、代谢增高2个。25个代谢减低的EZ中,EZ、EZCZ、EZAZ、EZAZCZ的SUVmax差异有统计学意义(F=6.40,P=0.001)。结构MRI异常组EZ的CBF和SUVmax的AI均大于结构MRI正常组,差异有统计学意义(t=3.34、3.09,P=0.002、0.004)。FCD Ⅰb和Ⅱa组、FCDⅡb组、MCD组间CBF和SUVmax的AI差异无统计学意义(F=2.05、1.54,P=0.149、0.234)。结论ASL技术可对EZ的准确检出率较高,结构MRI异常的EZ的CBF和SUVmax的改变程度大于结构MRI正常的EZ,不同病理类型间EZ的CBF和SUVmax改变程度无明显差异。
简介:目的:研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其caspase-3表运的关系。方法:采用海人酸(KA)诱导大鼠癫痫模型。以原位末端标记(TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后6h、1d、3d、7d涨马神经元凋亡变化;半定量RT-PCR及免疫组化法检测cas-pase-3mRNA及caspase-3阳性表远,结果:1)对照组及KA致痫后6h组,海马区均未见TUNEL阳性细胞,KA致痫后1d,海马CA1、CA3及CA4区出现TUNEL阳性细胞,3d时明显增多,7d时最多,KA致痫后1d、3d、7d,海马CA1区线性长度1mm的TUNEL阳性细胞数分别为(6.60±3.69)个、(13.57±5.17)个和(25.96±4.87)个;CA3区分别为(6.48±2.45)个、(13.89±2.52)个和(2880±5.39)个;CA4区分别为(4.60±1.45)个、(12.20±2.04)个和(25.20±5.83)个。3个时间组相应区域凋亡神经元数比较均存在显著性差异(P<0.001)。KA致痫后1d、3d、7d海马组织透射电镜观察均发现典型的凋良心神经元。(2)caspase-3mRNA在对照组大鼠海马存在低水平表(0.41±0.02),KA致痫后6h,海马组织出现caspase-3mRNA表现显著增高(1.10±0.02),1d、3d、d海马caspase-3mRNA仍持续高水平表[分别为(1.04±0.06)、(1.00±0.03)和1.00-0.01)]。免疫组化显示,对照组及KA致痫后6h组,海马区无caspase-3阳性表示;KA致辞痫后1d,涨马CA1、CA3、CA4区出现cas-pase-3阳性表显,3d时阳性表远进一步增强,7d时阳性表显最强。结论:(1)凋亡参与KA致痫大鼠癫痫发作后涨马神经元迟发性死亡过程。(2)KA致单板机大鼠癫痫发作后,海马组织出现caspase-3mRNA及cas-pase-3阳性表显的显著增强,海马神经元凋亡与cas-pase-3免疫活性的分布和强度变化一致,提示cas-pase-3可能在癫痫后神经元凋良心过程中起着重要的作用,选择性的抑制caspase-3可能有助于减轻癫痫后脑损伤。