简介:信号通路是目前癫痫研究的主要方向,尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogenactivatedproteinkinases,MAPKs)。该家族包括细胞外信号激酶(extracellularsignal-regulatedproteinkinase,ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-JunN-terminalkinase,JNK)、p38等,其在神经系统中广泛表达,受各种细胞外刺激.影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等,造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来,有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾.而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制(凋亡和神经塑性)做一综述。
简介:目的探讨老年颈内动脉狭窄的血压变化规律,以及其与脑卒中之间的关系。方法2009年9月至2014年2月收治老年中重度颈内动脉狭窄62例(观察组),选取同期正常体检者58例作为对照组。两组均行颈动脉彩色多普勒超声、24h动态血压检查;比较两组24h动态血压、血压节律,以及观察组不同血压节律与脑卒中的关系。结果观察组24h平均收缩压、24h脉压差、白天脉压差、夜间平均收缩压、夜间脉压差均明显高于对照组(P〈0.05);观察组非杓型节律比例(78.3%,48/62)明显高于对照组(53.3%,31/58;P〈0.05);观察组非杓型节律的脑卒中发生率(57.4%,27/48)明显高于杓型节律(23.1%,3/14;P〈0.05)。结论老年颈内动脉狭窄昼夜血压的非杓型节律比例升高,而对应的脑卒中发生率也增高。
简介:目的研究血脂异常与缺血性脑卒中及其各亚型的关系。方法收集516例缺血性脑卒中患者及131例非缺血性卒中对照组个体的血脂情况,包括血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)等指标,对其进行统计分析比较。并将其中131例缺血性脑卒中患者根据TOAST分型标准进行分型,将各亚组的血脂水平与对照组再进行比较。结果缺血性脑卒中组的HDL水平明显低于对照组,TC/HDL比值明显高于较对照组。其余血脂成分,包括TC、TG、LDL则未发现存在显著差异。亚组比较中,大动脉粥样硬化性卒中(LAA)组、心源性脑栓塞(CE)组、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAO)组的HDL水平明显低干对照组,而他们的TC/HDL比值则明显高于对照。其余血脂成分比较未见统计学差异。其他原因卒中(SOE)及不明原因卒中(SUE)均显示与血脂各成分无相关性。结论HDL在缺血性脑卒中患者明显降低,其保护因素降低可能是卒中发生的原因之一。TC/HDL比值可作为衡量血脂异常与缺血性卒中关系的指标之一。需要进一步进行基于卒中分型基础上的更大样本量的研究。
简介:目的调查高三学生的睡眠质量和梦及噩梦的频率,探讨高中学生梦频率与睡眠质量的关系.方法采用匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和梦频率评估问卷(DRF),对543名高中生进行问卷调查,比较高三应届毕业和复读学生与高一学生的睡眠质量及梦频率,分析高中学生的睡眠质量与梦频率间的关系.结果高三应届毕业学生和复读学生PSQI总分[分别为(6.80+2.17)分和(6.83+1.97)分]均高于高一学生[(5.88+2.14)分],差异具有统计学意义(均P〈0.01),复读学生梦和噩梦频率高于高一学生和高三应届学生.相关分析显示,高中学生PSQI总分与PSQI梦频率评分(r=-0.284,P〈0.001)和噩梦频率评分(r=-0263,P〈0001)均呈负相关.结论高三毕业生睡眠质量较差,提示对高三学生应关注其高考应激,改善睡眠质量.高中生梦和噩梦频率与睡眠质量存在关联,梦意识加工的意义尚有待进一步探讨.
简介:目的对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨.方法分别对62例单纯性脑梗死患者和35例健康对照组进行空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析.结果脑梗死患者组FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组(P<0.05);ISI显著低于对照组.脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异.ISI与梗死灶面积、神经功能缺失评分呈负相关.结论胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素,它参与了脑梗死的发生发展.
简介:目的观察脑卒中急性期血压变化规律、影响因素及与预后的关系,为脑卒中急性期血压管理提供依据。方法收集入住苏州大学附属第二医院和苏州市市立医院神经内科发病时间在24h内的3,12例脑卒中患者。连续观察7d血压,随访6个月死亡及NHISS评分情况。采用多元线形回归、COX生存分析及相关分析。结果342例患者中脑卒中早期血压通常升高,16h下降明显,4h尤甚,48h趋于平稳。影响7d平均收缩压的因素有卒中类型、高血压史、伴发病评分,影响7d内舒张压的因素有卒中类型、高血压史、既往史评分、伴发病评分。7d内平均收缩压过高或过低早期死亡风险均较高。血压在140~160/70~80mmHg预后较好。血压变异程度与预后呈负相关。单位时间内血压变化越大预后越差。结论脑卒中急性期血压有自发下降的趋势,脑卒中急性期血压处理应谨慎、缓慢。
简介:目的探讨脂蛋白(a)(Lp(a))是否为缺血性卒中的危险因素,以及Lp(a)水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验.TOAST)分型标准分为心源性脑栓塞(CE)、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、小动脉卒中(SAA)、其他原因引发的缺血性卒中(SOE)和原因不明的缺血性卒中(SUE)。以同期入院的非脑卒中患者(经头颅CT或磁共振排除)作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血,测定Lp(a)及其他各项血脂指标,并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度,分析Lp(a)与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp(a)浓度及异常率均高于对照组(P〈0.05),Lp(a)进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp(a)水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性(P〉0.05)。结论高浓度Lp(a)可能参与了缺血性脑卒中的发生,并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素,但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。
简介:目的在住院缺血性卒中患者的TOAST病因分型基础上,研究各亚型与近期炎症事件间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2007年8月1日~2008年2月28日入院的急性缺血性脑卒中患者,入院24h内用专为此课题设计的表格完成资料收集,按照TOAST标准进行病因分型,分析TOAST各亚型与近期炎症事件间的关系。结果近期炎症事件与TOAST亚型间存在显著性差别(P=0.011〈0.05)。近期炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中(OR1.68,95%CI0.82~3.46)和心源性脑栓塞(OR2.07,95%CI1.12~3.80)的发病率。结论炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中和心源性脑栓塞的发病率,而对小动脉卒中影响不大。
简介:目的探讨PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系。方法收集病理确诊的30例不同恶性程度胶质瘤以及5例正常脑组织手术标本,采用光镜、免疫组化方法检测PIAS3表达水平;提取总微小RNA,应用实时荧光定量PCR技术验证PIAS3在人不同级别脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达,进行比较对照研究。结果PIAS3在正常脑组织中高表达,在人脑胶质瘤中表达均明显降低,两者之间存在显著性差异(P〈0.01)。PIAS3人脑胶质瘤中表达水平呈随胶质瘤级别I级,Ⅲ级和Ⅳ级(实体)组织增高而降低趋势,但在Ⅳ级(瘤中心坏死)组织中表达无明显下降,部分甚至高于正常脑组织中表达(P〈0.05)。PIAS3在胶质瘤级Ⅱ级和Ⅲ级,Ⅲ级和Ⅳ级(实体)组织中的表达均有明显差异(P〈0.01)。结论PIAS3在胶质瘤组织中低表达并与胶质瘤级别呈负相关,提示其与胶质瘤的发生、发展密切相关。
简介:目的探讨脑特异基因SEZ-6与原发性癫痫的发病关系.方法运用PCR扩增、基因片段测序的方法检测了128例研究对象的SEZ-6基因的17个外显子的突变情况,其中遗传性癫痫患者27例,散发的原发性癫痫患者46例,遗传性癫痫患者的无症状一级亲属40例,健康正常者15例.结果原发性癫痫患者与遗传性癫痫患者的无症状一级亲属均存在一定比例的突变,前者的突变几率为52.05%(38/73),后者的突变率为37.5%(15/40),二者差异有统计学意义,突变形式以杂合突变占绝大多数.结论人SEZ-6基因可能是一个重要的新的癫痫侯选基因.
简介:目的探讨脑白质疏松症患者认知损害与海马代谢间的关系。方法对108例性别、受教育程度和脑血管病危险因素相匹配且有记忆力减退主诉的患者进行神经心理学评价,通过氢质子磁共振波谱测量左侧海马区N-乙酰天冬氨酸/肌酸、肌醇/肌酸、胆碱复合物/肌酸,以及谷氨酸和谷氨酰胺复合物a峰/肌酸比值,以观察与记忆相关脑区的代谢物变化。结果脑白质疏松症组患者简易智能状态检查量表(24.00)和蒙特利尔认知评价量表(16.50)中位数评分低于对照组(27.00和21.00),组间差异有统计学意义(均P=0.000);其中以视觉执行能力(1.00:3.00)、注意力(4.00:5.00)、语言(1.00:2.00)、延迟回忆(0.00:2.00)等项评分降低最为显著(P〈0.05或P〈0.01)。韦氏记忆量表中文修订版进一步测验显示,脑白质疏松症组患者瞬时记忆(5.06±2.86)和短时记忆(32.76±13.31)评分均显著低于对照组[(7.68±4.41)和(46.95±14.81)],且差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);左侧海马区N-乙酰天冬氨酸、肌醇、胆碱复合物与肌酸比值测定,两组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑白质疏松症引起的认知损害主要表现为视觉执行能力、注意力、语言及记忆(瞬时记忆和短时记忆)显著降低,未发现这一改变与左侧海马代谢变化有关。
简介:目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburghsleepqualityindex,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n=30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组)。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加(P〈0.05,P〈0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P〈0.05,P〈0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P〈0.05,P〈0.01);相关性分析表明,血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P〈0.01),与S3%+S4%呈负相关(r=-0.872)。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关。