简介:目的分析体重正常的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿体脂肪含量的影响因素,为OSAHS患儿肥胖的早期筛查及干预提供依据。方法从2012年1月至2013年12月在上海儿童医学中心门诊就诊的鼾症患儿和社区招募的健康儿童且行PSG监测者中选取:体重正常、行人体成分检测、年龄3~7岁儿童。分为病例组(OSAHS轻度亚组、中重度亚组)和对照组(原发性鼾症亚组、健康儿童亚组),分析睡眠参数与人体成分的差异,以多元线性回归分析人体成分与睡眠结构和觉醒参数的相关性。结果病例组纳入58例,其中OSAHS中重度亚组30例,OSAHS轻度亚组28例;对照组63例,其中原发性鼾症亚组33例,健康儿童亚组30例。4个亚组间年龄、性别和BMIZ评分差异无统计学意义(P>0.05)。①4个亚组在呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、最低氧饱和度及呼吸相关脑电觉醒反应指数(RAI)、自发脑电觉醒反应指数(SAI)、睡眠压力指数(SPS)差异总体上有统计学意义(P<0.05),亚组间两两比较显示,AHI、OAI、最低氧饱和度、RAI和SPSOSAHS轻度、OSAHS中重度亚组高于原发性鼾症亚组和健康儿童亚组(P<0.05)。②4个亚组间去脂体重、蛋白质、骨骼肌、静息代谢率、内脏脂肪面积、上臂围和腰臀比差异总体上无统计学意义,体脂肪含量和体脂肪百分比差异有统计学意义,其中OSAHS中重度亚组最高。③多元线性回归分析显示,体脂肪含量与SPS呈正相关(r=0.641),与AHI、OAI、最低氧饱和度无显著相关性。结论OSAHS可能与正常体重儿童的体脂肪含量增加相关,引起体脂肪含量增加的主要相关因素可能是睡眠片段化而非间歇性缺氧。
简介:目的观察负压封闭引流(VacuumSealingDrainage,VSD)技术对各种原因造成的小儿感染性创面的治疗效果并对结果进行分析。方法2011年1月至2016年5月对49例患儿的62个因机械外伤、烫伤或感染等所导致的深度皮肤软组织感染创面,应用VSD技术进行前期清创治疗,待创面的新鲜肉芽组织生长良好后予以植皮等方法修复。结果49例患儿62个创面使用VSD治疗7~15d后,创面肉芽组织均能生长良好,植皮成活率在90%左右。未发现贫血、脓毒血症、电解质紊乱等严重并发症。结论VSD技术应用于小儿大面积感染创面的修复,能够有效快速去除创面坏死组织,控制感染,刺激创面肉芽组织生长,缩短病程,减少换药痛苦,且无明显不良反应。
简介:目的探讨改良腹腔镜手术在小儿腹股沟巨大嵌顿性斜疝中的应用价值。方法2012年2月至2016年2月我们采用改良腹腔镜手术治疗小儿腹股沟巨大嵌顿性斜疝52例,均采取气管插管全身麻醉,于后腹腔镜下辅助手法复位,对复位失败者于腹股沟外环体表投影处做1.5om小切口,松解嵌顿,均行腹腔镜下双荷包加缝脐内侧襞内环口高位结扎术(改良法)。结果52例患儿均顺利完成手术,腹腔镜下辅助复位36例,手术时间(35.4±9.16)min,住院时间(4.5±1.5)d,腹腔镜下嵌顿松解16例,手术时间(54.9±13.6)min,住院时间(5.5±1.7)d。无输精管、精索血管损伤,无阴囊血肿、切口感染等并发症。52例获随访,随访时间3~24个月,平均14个月,术后无一例出现睾丸萎缩、医源性隐睾、切口疝、疝复发等。结论改良腹腔镜手术治疗小儿腹股沟巨大嵌顿性斜疝安全可行,疗效确切,腹腔镜下可同时发现和处理对侧隐性内环口未闭。
简介:目的探讨极低出生体重儿动力性肠梗阻的外科干预指征及治疗策略。方法回顾性分析2007年1月至2017年12月上海儿童医学中心收治的10例经手术治疗的极低出生体重儿动力性肠梗阻病例的临床资料。所有患儿均经正规内科治疗(治疗时间17~36d)无效而行剖腹探查术,术中未发现肠道畸形,均行末端回肠造瘘术以及肠活检术。待患儿体重≥5kg时,行二次手术关闭造瘘。收集同时期10例经内科保守治疗成功的肠动力不足、喂养不耐受的极低出生体重儿的临床资料作为对照组,通过各项指标(呕吐次数、胃潴留次数、暂禁食或减少奶量与喂奶次数等)比较手术组和对照组患儿肠动力障碍严重程度的差异。结果手术组患儿肠动力障碍较对照组更严重,内科治疗无效。手术组10例患儿中9例存活,1例死亡。存活的患儿生长发育良好,二期手术关闭造瘘后,7例排便正常,2例有轻度便秘。两次手术病理结果提示患儿肠神经节细胞有逐渐发育成熟的过程。结论对于患有动力性肠梗阻的极低出生体重儿,经内科正规治疗3周仍然无效者,应及时行末端回肠造瘘术。待患儿体重≥5kg时可择期行关闭造瘘术,关造瘘前应充分评估远端肠管是否通畅以及肠神经节细胞发育情况。
简介:目的采用24h动态血压(ABPM)方法探讨直立性高血压(OHT)患儿的血压类型。方法选取2009年10月至2013年9月在中南大学湘雅二医院(我院)儿童晕厥门诊就诊或住院的患儿,以不明原因晕厥及先兆晕厥为主诉,经直立倾斜试验确诊为OHT者为OHT组。与OHT组年龄及性别匹配,选择同期来我院儿童保健门诊检查的健康儿童为对照组。OHT组和对照组均行ABPM监测,观察收缩压昼夜差值、舒张压昼夜差值,24h、日间、夜间平均收缩压和舒张压参数,并探讨血压类型。结果OHT组40例,男23例,女17例,年龄(11.5±1.9)岁。对照组40例,男22例,女18例,年龄(10.6±2.4)岁。1收缩压昼夜差值对照组高于OHT组,(9.8±3.3)vs(8.4±4.7)mmHg,P〈0.05。OHT组24h、日间、夜间的平均收缩压和舒张压稍高于对照组(P〉0.05)。舒张压昼夜差值对照组稍高于OHT组(P〉0.05)。2OHT组以非勺型血压为主(72.5%),对照组以勺型血压为主(55.0%),两组血压类型差异有统计学意义(P=0.012)。结论OHT患儿收缩压昼夜差值较正常儿童明显降低,血压类型以非勺型血压多见,多数患儿血压昼夜节律消失。
简介:目的评价环磷酰胺(CTX)治疗增殖性狼疮性肾炎(PLN)的疗效和安全性。方法检索Cochrane图书馆、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库,检索时间均从建库至2010年11月30日,获得CTX治疗PLN的相关RCT文献。由3名系统评价员进行资料提取和文献偏倚评价。依据随机方法、分配隐藏、盲法、结果数据的完整性、选择性报告研究结果和其他偏倚来源进行文献偏倚评价。计数资料采用OR值及其95%CI表示;计量资料采用加权均数差(WMD)或标准化均数差(SMD)及其95%CI表示。对同质资料采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共检索到符合条件的文献1253篇,符合纳入标准的37篇RCT文献(n=2296)进入Meta分析。19篇文献采用了正确的随机化方法,6篇文献采用了分配隐藏,4篇文献采用盲法,纳入文献均未提及是否选择性报道结果,均未报告其他偏倚来源。Meta分析结果显示:①大剂量CTX组病死率(OR=0.24,95%CI:0.06~0.89)及SCr倍增发生率(OR=0.38,95%CI:0.15~0.96)显著低于小剂量CTX组。②CTX/糖皮质激素联合治疗组终末期肾病(ESRD)(OR=0.56,95%CI:0.31~1.00)、SCr倍增发生率(OR=0.46,95%CI:0.26~0.81)及复发率(OR=0.18,95%CI:0.04~0.82)显著低于单用糖皮质激素组;肾功能稳定(OR=1.94,95%CI:1.15~3.28)、带状疱疹(OR=2.63,95%CI:1.21~5.74)及闭经(OR=3.74,95%CI:1.85~7.57)发生率显著高于单用糖皮质激素组。③CTX组带状疱疹(OR=3.92,95%CI:1.20~12.86)及闭经(OR=4.04,95%CI:1.66~9.82)发生率显著高于硫唑嘌呤组。④CTX/糖皮质激素联合治疗组完全缓解率(OR=0.46,95%CI:0.28~0.76)及总缓解率(OR=0.66,95%CI:0.48~0.91)显著低于霉酚酸酯/糖皮质激素联合治疗组,闭经(OR=6.13,95%CI:1.98~18.94)及WBC减少(OR=2.30,95%CI:1.41~3.76)发生率显著高于霉酚酸酯/糖皮质
简介:目的研究学龄儿童肥胖与非乙醇性脂肪肝病(nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)及脂肪代谢紊乱等相关因素的关系。方法采用典型整群抽样方法选取北京市海淀区中等水平的4所小学和4所中学,在知情同意的前提下,从中抽取659名7-18岁肥胖儿童作为肥胖组,603名正常体重儿童作为对照组,进行问卷、身体测量、腹部B超脂肪肝检查及血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)等生化指标检测。超重、肥胖采用中国学龄儿童超重、肥胖BMI筛查标准进行评价;血脂异常的判定标准:静脉血清TC≥5.20mmol·L^-1,TG≥1.70mmol·L^-1,HDL-C≤1.03mmol·L^-1,LDL-C≥3.12mmol·L^-1;肝功能异常:静脉血清ALT≥40.0U·L^-1和(或)AST≥45.0U·L^-1;NAFLD诊断依据2003年中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组公布的非酒精性脂肪性肝病诊断标准进行。统计方法包括计量资料的描述统计、协方差分析、卡方检验、二分类多因素Logistic回归分析及趋势卡方检验等。结果肥胖组有3例未行脂肪肝B超检测,肥胖组B超脂肪肝和NAFLD的检出率分别为28.0%(184/656)和10.2%(67/656),对照组脂肪肝和NAFLD的检出率分别为0.3%(2/603)和0.2%(1/603),差异有统计学意义(P〈0.01),肥胖组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组,HDL-C水平明显低于对照组(P〈0.01)。肥胖同时罹患NAFLD时,血脂异常进一步加重,ALT及AST异常也更明显,以ALT升高为著;随着肥胖的加重,脂肪代谢紊乱及肝功能损害程度逐渐上升。结论肥胖儿童伴发NAFLD较为普遍,单纯性肥胖对儿童的肝功能和脂肪代谢等均造成危害,并随肥胖程度逐渐加重,对中度以上肥胖儿童建议常规进行腹部B超检查。
简介:目的该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制。方法48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组。腹腔注射脂多糖(LPS,4mg/kg)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水。LPS注射后24,48,72h每亚组各处死8只大鼠。取左肺下肺组织待透射电镜检查。用Westernblot方法测定肺组织SP-A的相对含量。结果ALI24h时,AEC-Ⅱ微绒毛消失。24h及48h时板层小体(lamellarbody,Lb)数量增加,体积增大,密度减低,排空明显增强,呈指环状绕核排列,细胞增生活跃,代谢旺盛。48h时Lb呈巨大空泡样变性。肺组织SP-A含量明显高于对照组(24h时ALI组为6.52±0.62,对照组为5.02±0.35,P〈0.01;48h时ALI组为6.65±0.62,对照组为5.01±0.36,P〈0.01)。72h时Lb破溃,数目明显减少,细胞核形态不规则,部分核边界不清,肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87±0.50,对照组为5.22±0.36,P〈0.01)。结论LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性,随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿,可能是发生ARDS的重要机制之一。
简介:目的探讨儿童肥胖与超敏C-反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法抽样调查湘潭市13702名2~18岁儿童及青少年,将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组,分别测体重指数(BMI)、hsCRP,LP,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS),计算ISI,比较两组差异及各指标的相关性。结果肥胖组hsCRP,INS,LP显著高于对照组(P〈0.01),ISI显著低于对照组(P〈0.01);BMI与hsCRP,LP,INS呈显著正相关(P〈0.05~0.01),与ISI呈显著负相关(P〈0.01),hsCRP与FPG,INS呈显著正相关(P〈0.05~0.01),与ISI呈显著负相关(P〈0.01);LP与INS,BMI呈显著正相关(P〈0.01),与ISI呈显著负相关(P〈0.01)。结论肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR),同时CRP,LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。
简介:目的探讨膀胱尿道镜检术在重度尿道下裂合并前列腺囊诊治中的必要性和临床经验。方法回顾性分析本院收治的47例重型尿道下裂合并前列腺囊患者临床资料,年龄1.2~15岁,平均年龄2.8岁。其中尿道开口于阴茎阴囊交界处18例,开口于阴囊15例,开口于会阴部14例。47例均于尿道成形术前行膀胱尿道镜检术,其中3例行前列腺囊切除术。记录所有患者的临床资料,包括B超检查、影像学检查以及膀胱尿道镜检查结果,并进行分析。结果47例重型尿道下裂患者通过膀胱尿道镜观察到前列腺囊大小不一,长度0.3~3.6cm,以会阴型的前列腺囊长度最长。通过B超发现前列腺囊31例(59.5%),通过VCUG发现前列腺囊3例(6.4%)。临床表现为反复尿路感染、附睾睾丸炎4例(8.5%),其中3例行腹腔镜下膀胱镜辅助前列腺囊切除术,术后随访临床症状消失,1例拒绝手术,随访中仍存在反复感染症状。结论膀胱尿道镜检术能准确发现尿道下裂患者的前列腺囊,并能测量前列腺囊的大小、位置。在前列腺囊切除术中,膀胱尿道镜辅助腹腔镜操作,能准确显示前列腺囊的位置,有助于精准完整地切除前列腺囊。
简介:目的总结宝鸡市区小儿急性下呼吸道感染(ALRI)细菌病原谱的构成和细菌药敏情况。方法收集2010—08/2011—07宝鸡市三区五大医院儿科住院的急性下呼吸道感染息儿6234例的痰细菌培养鉴定和药物敏感试验结果进行汇总分析。结果(1)6234例送检标本中,1827例份结果阳性,阳性率29.31%。共培养出致病菌1882株23种,检出前5位致病菌分别为大肠埃希菌(20.72%)、肺炎克雷伯菌(17.48%)、肺炎链球菌(16.84%)、铜绿假单胞菌(6.59%)、金黄色葡萄球菌(6.32%)。(2)宝鸡市区AL—RI致病菌66.05%是G一菌,其中绝大多数是肠杆菌科细菌占86.56%.且大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌高居前2位占57.84%;而G+球菌共占29.05%;真菌位居第7位。(3)大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌,对阿莫西林/克拉维酸、替卡西林/棒酸、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦均高度敏感。可作为经验治疗首选的抗菌药物。所有G一杆菌对亚胺培南均无耐药。铜绿假单胞菌在本地区对头孢他啶高度敏感。肺炎链球菌对青霉素耐药率为70.57%,对一至四代头孢菌素、阿莫西林/克拉维酸等均高度敏感。本地区儿童下呼吸道痰葡萄球菌检出者,主要是金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌(cNs),对苯唑青霉素耐药率依次为92.69%、82.69%。在本地区链球菌属导致的儿童细菌性ALRI仅占到3.03%.对青霉素类抗生素高度敏感,仍是首选抗生素。(4)作为导致儿童ALRI占主要病原的肠杆菌科细菌耐药情况严重,条件致病菌、机会致病菌感染率有增高趋势。结论宝鸡市区儿童ALRI细菌病原谱复杂,有其明确的地域性和时代性特点。肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎链球菌这4类细菌是宝鸡市区0~14岁儿童各年龄组ALRI的常见致�
简介:儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(Ob-structivesleepapnea/hypopneasyndrome,OSAHS)指睡眠过程中频繁出现的部分或全部上气道阻塞,扰乱儿童正常通气和睡眠结构,从而引起一系列病理生理变化[1]。儿童OSAHS是一个独立的临床综合征,在流行病学、病因及病理生理、临床表现、诊断和治疗等方面均与成人有很大差异。儿童OSAHS发病率约为2%~3%,最常见于3~6岁年龄阶段的儿童[2]。主要表现为睡眠时打鼾、张口呼吸、频繁憋醒,伴夜眠不宁、哭闹、遗尿等[3],如不及时干预治疗,往往造成心血管疾病、认知水平障碍、生长发育落后等一系列并发症,甚至可造成儿童在睡眠中突然死亡[4,5]。OSAHS特征性的慢性间歇性低氧(chronicintermittenthypoxia,CIH)类似于再灌注损伤,可导致机体氧化应激状态发生改变。氧化应激在OSAHS及其并发症的发生发展中起关键作用。有关成人OSAHS与氧化应激的研究报道较多,而对于儿童这方面的研究起步较晚,本文总结分析了国内外近几年来的研究成果,就氧化应激在儿童OS-AHS及其相关并发症的研究进展作一综述。
简介:目的分析紫癜性肾炎(HSPN)常用药物治疗方案,为临床应用提供循证医学证据。方法检索有关过敏性紫癜(HSP)药物治疗的中外文献,以系统评价、Meta分析、随机对照试验(RCT)为纳入标准,并对其方法学质量评估后进行分析。对于不能合并和Meta分析的单个研究结果进行分别描述。结果截至2006-06,本文检索有关HSP药物治疗中外文献共927篇(包括含两种以上药物的重复文献),通过阅读标题、摘要或全文,排除重复文献,鉴定出符合纳入标准的文献共52篇,均获取全文。纳入文献中仅6篇为外文文献,余46篇为中文,所有文献按Jadad量表的质量标准均为低质量研究。(1)应用抗过敏药干预者疗效明显优于未用者,应用抗过敏药干预者疗效明显优于甲氰咪胍干预者,应用抗过敏药干预者疗效明显优于糖皮质激素干预者或与糖皮质激素干预者差异无统计学意义;(2)H2受体拮抗剂治疗HSP与采用包括激素在内的综合治疗相比,可显著提高治疗的有效率;(3)联合抗凝治疗措施有助于缓解重型HSPN患儿的病情,改善患儿的预后;(4)临床应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物如卡托普利、贝那普利佐治过HSPN安全、有效;(5)本系统评价支持早期应用糖皮质激素预防小儿过敏性紫癜肾损害的发生;(6)目前霉酚酸酯主要用于激素足量治疗和(或)环磷酰胺(CTX)冲击治疗后尿蛋白仍未转阴者,或病理类型较重的HSPN,如新月体形成和局灶袢坏死;(7)雷公藤多苷为主的中药治疗HSPN可明显改善患儿的临床症状,减轻蛋白尿及血尿水平,提高治疗有效率及降低复发率;(8)CTX冲击治疗是临床表现为肾病综合征的HSPN较好的治疗方案,CTX与激素联合应用较单独使用激素治疗疗效可靠,可提高临床缓解率;(9)加用静脉用丙种球蛋白治疗HSPN较激素更有助于改善皮疹和消化道症状,�
简介:目的评估VKORC1基因多态性对川崎病(KD)患儿华法林稳定剂量的影响。方法对临床诊断KD巨大冠状动脉瘤(GCAA)、口服稳定剂量华法林≥2个月,同时期INR稳定在2.0~2.5≥2个月的患儿在华法林使用前或后行CYP2C9*2(rs1799853)、CYP2C9*3(rs1057910)和VKORC1(rs9923231)基因多态性检测,评估VKORC1基因多态性、调整华法林剂量时的年龄、体重、身高、体表面积与华法林稳定剂量的相关性。评估KD患儿华法林稳定剂量的主要影响因素,随访观察应用华法林后出现的不良反应。结果42例进入本文分析,其中男35例,女7例,年龄为0.5~6.7岁,稳定华法林剂量为(1.47±0.45)mg·d-1,经体重矫正后稳定华法林剂量为(0.11±0.033)mg·kg-1·d-1。VKORC1CT型6例、TT型36例,经体重矫正后华法林稳定剂量分别为(0.16±0.043)、(0.10±0.021)mg·kg-1·d-1,差异有统计学意义(P<0.05)。检测基因之后用药比检测之前用药达稳态时间缩短(P<0.05)。多元回归分析显示,经体重矫正华法林稳态剂量(mg·kg-1·d-1)=0.039+0.061×VKORC1rs9923231基因型(1ifTT,2ifCT),R2为43.8%,华法林VKORC1rs9923231基因型可解释6个月至7岁KD患儿华法林稳定剂量个体差异的43.8%。未经体重矫正华法林稳态剂量(mg·d-1)=-0.407+0.088×体重+0.580×VKORC1rs9923231基因型(1ifTT,2ifCT),体重和VKORC1rs9923231基因型的R2分别为43.7%和19.5%,根据最佳回归模型得到的华法林稳定剂量预测公式可解释6个月至7岁川崎病儿童华法林稳定剂量个体差异的63.2%,其中VKORC1基因多态性、体重的贡献分别是19.5%和43.7%。因能解释更多华法林稳态剂量的个体差异,未经体重矫正华法林稳态剂量预测公式优于经体重矫正稳态剂量预测公式。结论VKORC1rs9923231基因型是影响6个月至7岁KD并发CAA患儿华法林稳定剂量的遗传因素之一,体重是华法林稳定剂量的主要影响因素。对于常规剂量INR易超标伴出血或不能达到目标INR�