简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：目的观察腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494抑制Survivin表达对人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞周期及凋亡的影响。方法使用已构建的腺病毒载体Ad-pre-microRNA-494感染人膀胱尿路上皮癌UM-UC-3细胞,采用RT-PCR法、Westernblot法、流式细胞计数法检测感染前后Survivin基因及蛋白的表达差异和细胞生长周期及凋亡情况。结果实验组细胞与空病毒载体组细胞相比较,Survivin基因表达下调,细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论Ad-pre-microRNA-494能有效抑制UM-UC-3细胞中Survivin基因表达,从而诱导UM-UC-3细胞凋亡,这为下一步的动物实验研究奠定了基础。

简介：目的构建针对人抑凋亡基因Livin的小干扰RNA（siRNA）重组表达质粒载体。方法通过分子克隆技术,设计并合成具有基因特异性的3组寡核苷酸片段,克隆到pmU6质粒载体,并经菌落PCR鉴定及测序鉴定,Livin的siRNA序列成功克隆到重组表达质粒载体中。结果经菌落PCR鉴定及测序鉴定证实,人Livin的siRNA序列成功克隆到表达载体中,插入序列正确。结论成功构建了LivinsiRNA质粒表达载体,为后续研究降低或沉默Livin基因表达后能否有效抑制膀胱癌细胞增殖和促进细胞凋亡奠定了基础。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：目的：研究Janus激酶（JAK2）和信号转导因子和转录活化因子（STAT3）途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：（1）细胞培养及分组：待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。（2）指标检测：采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6（25ng/ml）刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6（25ng/ml）分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果：与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论：HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。

简介：目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)受体在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌恶性度的关系.方法采用免疫组织化学方法检测前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1的表达.结果前列腺癌组织DcR1表达水平显著低于良性前列腺增生组织(P<0.01),DR4、DR5的表达水平两者无显著性差异.前列腺癌组织中DR4、DR5及DcR1的表达程度与前列腺癌组织的病理分级和临床分期无关(P>0.05).结论TRAIL基因受体DcR1在前列腺癌凋亡机制中可能发挥重要作用.

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：睾丸间质细胞瘤又称Leydig细胞瘤,是睾丸性索/性腺间质肿瘤中的一种单一组织类型的肿瘤,来源于正常发育和演化的成分间质细胞。本病较少见,且该瘤的病因及自然病程尚不十分清楚,对其治疗时手术方式的选择尚存争议。

简介：前列腺癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤，其发病率逐年增高。欧美国家前列腺癌的发病率位居男性恶性肿瘤的第二位，目前在美国的发病率已经超过肺癌，成为第一位危害男性健康的恶性肿瘤。我国前列腺癌的发病率报道较低，但近年来随着人口的老龄化、生活及医疗水平的提高，其发病率较以往有明显增长。PSA检测、经直肠超声检查以及前列腺穿刺活检在临床的广泛应用使早期诊断前列腺癌成为可能，但由于其早期症状轻微，大多数患者未加以注意，就诊时，半数以上已达中晚期，使临床治疗上存在一定难度。

简介：研究发现，部分原发性肾小球疾病患者亦可出现肾小球基底膜变薄的改变。本文探讨肾小球局部基底膜变薄病理改变与临床表现之间的联系。

简介：输尿管损伤临床少见,多为医源性损伤.我院1990年以来共发生手术中输尿管损伤6例,占同期盆腔手术病人的1.2%.现报告如下.

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：目的比较输尿管镜气压弹道碎石术、输尿管钬激光碎石术及后腹腔镜下输尿管上段切开取石术对输尿管上段结石的治疗效果,探讨治疗输尿管上段结石的最佳方法。方法回顾性分析130例输尿管上段结石患者临床资料,其中38例采用输尿管镜气压弹道碎石术（PL组）,45例采用输尿镜钬激光碎石术（LL组）,47例采用后腹腔镜下输尿管上段切开取石术（RLU组）治疗。对三组结石清除率行统计学分析,比较三种微创方法的治疗效果。结果术后1周,三组结石清除率分别为：PL组78.9%（30/38）,LL组95.6%（43/45）,RLU组100%（47/47）。LL组及RLU组结石清除率明显高于PL组,差异有统计学意义（P〈0.025）;LL组及RLU组结石清除率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论输尿管镜钬激光碎石术及后腹腔镜下输尿管上段切开取石术创伤小,结石清除率高、并发症少,是治疗输尿管上段结石一种安全有效的微创治疗方法,但后腹腔镜下输尿管上段切开取石术需要全面的腹腔镜技术训练。

简介：目的探讨国人膀胱癌乙酰肝素酶的表达水平及其与膀胱癌发生、发展、转移和复发的关系。方法应用免疫组化EnVisionZ．步法研究58例膀胱癌患者中乙酰肝素酶蛋白的表达水平，10例正常膀胱黏膜为对照组。结果乙酰肝素酶在膀胱癌中阳性表达22例（37．9％），其表达率与肿瘤的病理分级、临床分期、复发和淋巴结转移有相关性（P〈0．05）。结论乙酰肝素酶蛋白的异常表达可作为膀胱癌患者发生和发展的预后参数。

简介：目的分析肾癌组织中Tim-3基因启动子的甲基化情况,探讨Tim-3甲基化在肾癌发生中的可能作用。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）检测20例肾癌组织和3例癌旁组织中Tim-3基因启动子甲基化状态,分析检测结果。结果肾癌组织中有11例（55%）检测到了Tim-3基因甲基化表达,相应癌旁组织中没有检测到Tim-3基因甲基化表达。结论肾癌组织中Tim-3基因启动子发生甲基化,Tim-3基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关。

简介：肿瘤进展与治疗失效的一个显著标志就是凋亡抵抗。经常可以在复发的前列腺癌中检测到抗凋亡蛋白Bcl-2的过表达并增加了激素治疗与化疗的难度。然而，Bcl-2的拮抗剂-ABT-737在前列腺癌细胞并未显现出其促凋亡的活性。

简介：目的探讨肾癌相关蛋白CAIX／MN／G250mRNA在肾细胞癌（renalcellcarcinoma，RCC）手术前后的表达水平及临床意义。方法应用RT—PCR技术检测57例RCC患者癌组织及术前外周血中CAIX／MN／G250mRNA的表达情况，并选择15例癌旁肾组织、15例正常肾组织及40例健康人外周血作对照，对术前外周血CAIX／MN／G250mRNA阳性RCC患者术后随访4周，并对其外周血CAIX／MN／G250mRNA水平进行半定量检测。结果57例RCC患者，其CAIX／MN／G250mRNA阳性率在外周血中为59．6％（34／57），癌组织中为78．9％（45／57），显著高于对照组（P〈0．01）。在肾透明细胞癌患者的外周血及癌组织中，CAIX／MN／G250mRNA的阳性率分别为76．2％（32／42）和95．2％（40／42），均显著高于相应对照组（P〈0．01）。RCC患者外周血及癌组织中CAIX／MN／G250mRNA阳性率均随临床分期的增加而增加（P〈0．01）。34例外周血阳性患者CAIX／MN／G250mRNA水平术前2h、术后7、14、21和28d分别为0．54±0．13、0．56±0．15、0．34±0．13、0．29±0．18和0．22±0．11。RCC患者外周血CAIX／MN／G250mRNA水平在肾癌根治术后随时间的推移呈下降趋势（P均〈0．05）。结论使用RT—PCR技术检测CAIX／MN／G250mRNA对肾癌尤其是透明细胞癌有较好的特异性和敏感性。外周血CAIX／MN／G250mRNA检测可作为肾癌微转移的检测指标用于RCC的诊断、疗效评价及预后判断。

简介：目的探讨乏脂肪肾错构瘤（renalhamartoma，RH）的诊断和治疗。方法回顾性分析18例乏脂肪RH的临床、影像学资料和治疗方法。结果6例CT误诊为肾癌，其中4例行肾癌根治术；14例行手术探查，5例行肾切除术，3例行肾部分切除术，6例行肿瘤剜除术。术后病理均为RH，所有患者随访3～60个月，均未见肿瘤复发。结论对乏脂肪的RH，术前需仔细分析病史及影像学资料，尽量提高该病的诊断率。治疗上，直径〈24cm单发无症状的乏脂肪RH可密切随访观察，而〉4cm者不论有无症状均应及时手术治疗。首选保留肾单位手术。乏脂肪RH经治疗后，预后良好。

简介：目的提高对腹膜后Castleman病的认识，探讨其诊治方法。方法报告北京友谊医院收治的3例腹膜后Castleman病患者的临床资料，并结合有关文献进行分析。结果3例均成功行手术切除并经病理证实。术后随访12～16个月未发现肿瘤复发。结论腹膜后Castleman病临床上少见，肿块可发生在淋巴组织的任何部位。CT扫描是重要的影像学诊断方法，手术切除肿瘤为首选治疗手段。