简介：目的探讨身体质量指数（bodymassindex,BMI）与前列腺癌（PCa）预后因素的关系及BMI与睾酮的相关性。方法回顾性分析我院2003年6月至2007年3月间302例PCa患者的临床资料,统计确诊PCa时的年龄、身高、体重、术前PSA及治疗前睾酮水平、前列腺体积、活检穿刺阳性比（percentageofpositivebiospies,PPBs）、活检及手术标本的Gleason评分、手术切缘阳性率和淋巴结转移等指标,进行临床分期和病理分级,用SPSS11.0统计软件分别比较不同临床分期和病理分级患者的BMI的差异,分析BMI与若干PCa预后因素的相关性及BMI与睾酮的关系。结果①302例PCa患者BMI高于正常人群（其中210例身高体重资料齐全的患者的BMI呈正态分布）,175例患者治疗前测量了睾酮值,不同个体间差异有统计学意义。②BMI与PCa预后因素的关系：经校正年龄因素,不同临床分期之间的BMI差异无统计学意义（方差分析,P〉0.05）,但不同病理分级之间BMI差异有统计学意义（协方差分析,P〈0.01）,特别是Gleason评分为8～10组患者的BMI显著高于Gleason评分分别为2～4、5～6及7的其他3个分组（P均〈0.01）,BMI≥24患者的穿刺活检阳性比（秩和检验,P〈0.05）及前列腺肿瘤切缘阳性率（χ2检验,P〈0.05）均高于BMI〈24者。BMI与治疗前血清总PSA及前列腺体积无明显相关。③BMI与治疗前睾酮呈明显负相关,相关系数为-0.252。结论可初步认为在PCa患者中,BMI较高者睾酮水平较低且预后不良。

简介：目的通过分析BMI与PSA处于4~10ng/mL的前列腺癌病理诊断的关系，提高PSA处于诊断灰区的前列腺癌高危人群的早期诊断率。方法2012年8月至2016年7月南方医科大学南方医院泌尿外科收治的250例PSA在4~10ng/mL之间，并接受经直肠超声引导下前列腺穿刺活检的患者，分别以年龄、BMI及Gleason评分做为亚组分层依据，分析BMI与前列腺穿刺病理结果及Gleason评分的关系。结果所有分组病例活检结果确认为前列腺癌者共计24例，其中高BMI组10例，低BMI组14例。高BMI组中，高Gleason评分9例，比率为90%，与低BMI组相比（高Gleason评分5例，35.7%），存在统计学差异（90%vs.35.7%，P=0.003）。其中老龄组亚组分析显示：高BMI组前列腺癌检出率为14.3%（9/63），低BMI组前列腺癌检出率5.0%（5/100），P=0.039；高BMI组病理活检阳性率31.7%（20/63），低BMI组病理活检阳性率14%（14/100），P=0.007。结论临床工作中在对可疑人群评估前列腺穿刺活检时，除考虑tPSA、fPSA/tPSA和PSAD外，还应考虑年龄和BMI，尤其是老龄肥胖患者。

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。

简介：膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大，是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型，以假手术组作为对照。手术后12d，通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿（43±12）次（梗阻组）、（6±3）次（假手术组）的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50％、37％、40％，免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM～A表达上升。因此，在PBOO的白兔中，尿道壁及尿道平滑肌的肥大，尿道平滑肌收缩功能的改变，神经密度的下降，以及肌球蛋白亚型的改变，导致了逼尿肌的肥大。