简介:病理性疼痛,包括由组织损伤诱导的炎症性疼痛和神经损伤诱导的神经病理性疼痛,是神经元可塑性改变的产物,其中重要的一点是伤害性刺激的持续传入使骨髓内伤害性神经元的兴奋性增强,此中枢的敏化是由于细胞内酶级联反应导致主要的膜受体和通道的磷酸化,引起活性依赖性的可塑性改变所致;或以转录依赖性的方式使递质、离子通道表达数量或结构上发生长时间的改变所致。各种信号转导通路可进行翻译后加工的调节和某些关键基因产物的转录后调节来调控长时程的痛觉过敏,其中MAPK的激活是中枢敏化的关键。因此对伤害性神经无信号转导通路的特异性药物干预可能作为一种新的病理性疼痛的治疗手段。
简介:目的:肌筋膜疼痛综合征扳机点是引起疼痛的重要病因,也是临床疼痛治疗的主要部位,目前对扳机点的定位尚缺乏客观的方法。本研究拟应用红外热图和3.0T磁共振成像技术对扳机点进行定位并探讨其价值.方法:选择70例肌筋膜疼痛综合征病人的扳机点,先用指诊触摸法对扳机点进行初步定位,然后用红外熟图对其进行测试,同时与扳机点的周围点以及躯体对侧相应点进行比较,10例肌筋膜疼痛综合征病人扳机点应用3.0T磁共振成像进行定位研究。结果:①140个扳机点的体表温度明显高于周围点和对侧点,差异非常显着(P分别〈0.01和0.05),温度升高范围在0.5—2.2℃之间,平均1.3±0.4℃;②治疗后,扳机点体表温度较治疗前明显降低(P〈0.05);③140个“扳机点”中有113个点显示为“热”点,阳性显示率为80.1%;④部分指诊未能探查出的扳机点,经红外热图检测同样显示为“热点”,⑤10例病人的磁共振成像未发现有明显的扳机点影像学变化。结论:红外热图对扳机点具有客观的辅助定位价值。3.0T磁共振成像技术对扳机点的定位没有诊断价值。