简介:目的:制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型,采用丙泊酚进行预处理或后处理,观察比较两种方法的脑保护效应,从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法:取培养12天的胎鼠大脑神经元,随机分为四组:①正常对照组;②缺氧组:置于37℃95%N2+5%CO2的环境中30min;③丙泊酚预处理组:于缺氧前60min换入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组:于缺氧后即刻加入含有14μmol/L和56μmol/L丙泊酚的培养液,作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法,分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果:①缺氧30min可使神经细胞活力下降,NO产量增高,NOS活性增强;②用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元,其神经细胞活力在复氧后各时段均增加,两浓度之间无显着性差异;③用14μmol/L和56μmol/L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低,两浓度之间无显着性差异,而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元,在复氧后的前4h,只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低,而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论:在缺氧条件下,用较低浓度丙泊酚预处理神经元,就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤,保护时间窗延长至缺氧后4h,故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法,则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。
简介:目的:对比观察罗派卡因分别伍用芬太尼和吗啡对上腹部手术后病人硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果。方法:41例择期上腹部手术。随机分为RM组和RF组,接受PCEA治疗。RM组为0.2%的罗派卡因加吗啡50μg/ml,RF组为0.2%罗派卡因加芬太尼5μg/ml.每次启动PCA泵给药6ml。结果:RM组和RF组均可提供满意的术后镇痛.安静时RM组的VAS评分波动于27~38mm之间,RF组为28-39mm,活动时RM组的VAS为38~56mm之间。RF组兔36-58mm之间.两组间无显著性差异(P〉0.05),但RF组罗哌卡因的用量显著大于RM组(P〈0.01),RF组与RM组出现单侧或双下肢麻木的比例为5:1,恶心,呕吐、瘙痒.镇静评分及术后排气时间均无统计学差异(P〉0.05)。两组无一例呼吸抑制出现。结论:0.2%的罗哌卡因加小剂量吗啡或芬太尼对上腹都手术后PCEA的效果相当,RM组可明显减少罗哌卡因的用药量。
简介:目的:观察不同给药模式PCEA镇痛对胆囊切除术后镇痛的效果与副作用。方法:对86例患者随机分为单纯PCEA组和含背景输注CPCEA组,于术后时分别给予0.25%布比卡因+咪唑安定(5mg/100ml)。结果:术后12h的VAS和PHS评定在PCEA组略高于CPCEA组,其余各时间点的镇痛效果、下肢肌力和循环功能无显著性差异;PCEA组的总用药量小,首次排气时间和硬膜外导管拔除时间较早,尿潴留发生率明显下降,患者的满意度明显增加,但夜间睡眠质量较差,恶心呕吐发生率与CPCEA组相比有显著性差异。结论:胆囊切除术后采用PCEA或CPCEA硬膜外0.25%布比卡因镇痛,均安全有效,单纯PCEA的副作用较小。
简介:本文简要介绍2002年实施的国务院颁发的《医疗事故处理条例》相关的概念和医疗事故的分级,分析麻醉专业常见医疗失误的原因以及预防措施,提出处理医疗事故的方法及相关注意事项。